Полиорганная недостаточность причины возникновения

Классификация кислотно-основных нарушений по степени.

Характер
изменения

кислотно-основного

состояния

Степень
нарушения

рН
крови

Ацидоз

компенсированный

нормальный

субкомпенсированный

7,34
– 7,25

декомпенсированный

{amp}lt;
7,25

Алкалоз

компенсированный

нормальный

субкомпенсированный

7,46
– 7,55

декомпенсированный

{amp}gt;
7,55

  1. Метаболический
    ацидоз характеризуется низкими
    значениями рН крови [высокая концентрация
    Н ]
    и низкой концентрацией бикарбоната.

  2. Метаболический
    алкалоз характеризуется высокими
    значениями рН крови [низкая концентрация
    Н ]
    и повышенной концентрацией бикарбоната
    в плазме.

  3. Респираторный
    ацидоз развивается при нарушении
    выделения легкими СО2,
    что приводит нарастанию рСО2.

4.
Респираторный алкалоз вызывается
гипервентиляцией, обуславливаю-
щей снижение рСО2
и нарастание рН крови (уменьшение
концентрации Н ).

Диабетический кетоацидоз

Определение.
Метаболический
ацидоз – состояние, характеризующееся
снижением рН крови и концентрации
бикарбонатного буфера во внеклеточной
жидкости.

Патофизиология.
Компенсаторная
реакция организма на увеличение
концентрации [Н ]включает
действие буферов, респираторную
компенсацию и почечную экскрецию
водородных ионов.

Водородный
ион [Н ]
подвергается буферному действию
бикарбоната и внутриклеточных буферных
систем, в основном белков и фосфатов.
Способность Н
проникать
в клетку оказывает серьезное влияние
на концентрацию калия в плазме. Поддержание
электронейтральности при поступлении
Н
внутрь
клеток достигается диффузией калия из
клеток.

Респираторная
компенсация ацидоза заключается в
быстром росте альвеолярной вентиляции
с увеличением выделения СО2.
Это приводит к снижению рСО2
и, соответственно, к подъему рН крови.
Полагают, что гипервентиляция вызывается
стимуляцией хеморецепторов, расположенных
в сонных артериях и дуге аорты и
контролирующих внешнее дыхание.

Повышение
вентиляции характеризуется в большей
степени увеличением дыхательного
объема, чем частоты дыхания. Максимум
респираторной компенсации при
метаболическом ацидозе достигается
через 24 часа.

Соотношение
рСО2
и бикарбоната плазмы имеет важное
диагностическое значение. Снижение
рСО2
плазмы на 1,3 мм.рт.ст. соответствует
увеличению концентрации бикарбоната
на 1 мэкв/л. Если рСО2
плазмы ниже, чем предполагается из
такого расчета, то это отражает наличие
одновременного первичного респираторного
алкалоза.

Респираторная
компенсация сводит к минимуму изменения
рН крови, но она может оказаться
недостаточной для поддержания его в
нормальных пределах. Если по достижении
рСО2
10 мм.рт.ст. ацидоз и далее будет
усугубляться, то дальнейшая его
компенсация дыханием уже осуществляться
не будет.

Почечная
экскреция иона водорода эквивалентна
реабсорбции всего профильтрованного
бикарбоната и секреции Н
в
виде нелетучих кислот и аммония. Нелетучие
кислоты являются слабыми кислотами и
служат буферами мочи. Буферное действие
мочи в основном связано с фосфатным
буфером. Именно он определяют титруемую
кислотность (то есть те ионы водорода,
которые забуферены и не вызывают
изменения рН мочи).

В
ответ на повышенную нагрузку Н
почечные
канальцевые клетки увеличивают
образование NН3,
который в просвете канальца, соединяясь
с Н ,
образует ион аммония (NН4 ).
NН4
из-за нерастворимости в липидах не
реабсорбируется, а выделяется с мочой,
тем самым удаляя из организма Н
ион.
При метаболическом ацидозе основное
количество Н
выводится
в виде иона аммония. Экскреция NН3
с мочой при этом может возрастать в 5-6
раз по сравнению с нормой.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

АП
(мэкв/л) = (Na
K )
– (Cl-
HCO3-).

Натрий,
хлорид и бикарбонат представляют собой
электролиты, находящиеся во внеклеточной
жидкости в самых высоких концентрациях.
Концентрация натрия в норме превышает
сумму концентраций хлоридов и бикарбонатов
на 9-13 мэкв/л. концентрация калия изменяется
в таких пределах, которые незначительно
влияют на величину анионного промежутка.

В
норме анионный промежуток составляет
от 8 до 16 мэкв/л. Он соответствует
концентрации анионов, которые присутствуют
в крови, но в клинической практике обычно
не определяются. К ним, в частности,
относятся фосфат, сульфат, анионы
органических кислот.

Все
причины, вызывающие метаболический
ацидоз, могут быть разделены на
увеличивающие и не увеличивающие
анионный промежуток.

Метаболический
ацидоз, вызванный избытком кислот,
сопровождается ростом анионного
промежутка (за исключением того случая,
когда эта кислота является соляной).
Если же он вызван потерей оснований, то
анионный промежуток остается нормальным.

Нормальный
анионный промежуток при метаболическом
ацидозе в результате почечной или
желудочно-кишечной потери бикарбоната
поддерживается увеличением концентрации
хлоридов. По этой причине метаболический
ацидоз с нормальным анионным промежутком
называют гиперхлоремтческим
ацидозом.
Он характеризуется тем, что каждое
снижение концентрации бикарбоната
уравновешивается повышением концентрации
Cl-,
поэтому анионный промежуток остается
нормальным.

Однако
если происходит накопление другой
кислоты, то НСО3-
замещается каким-либо другим анионом,
который рутинно не измеряется (лактат,
кетокислоты, сульфат). Следовательно
сумма [Cl-]
[НСО3-]
уменьшается, а анионный промежуток
увеличивается.

Определение
анионного дефицита у больного с
метаболическим ацидозом помогает в
диагностике причин этого нарушения.
Ацидоз, вызванный избытком кислот, легко
отличить от ацидоза, связанного с потерей
оснований, именно по расчету анионного
промежутка.


снижение кислотовыделительной способности
почек,


гиперпродукция нелетучих кислот,


потеря из организма бикарбоната.

Снижение
ацидификации мочи может осуществляться
различными механизмами:

  1. угнетение
    секреции Н ,

  2. увеличением
    реабсорбции Н
    при его нормальной секреции,

  3. снижением
    продукции NH3,

  4. снижением
    выделения кислот вследствие уменьшения
    почечной массы,

  5. потерей
    бикарбоната с мочой.

Первые
два механизма участвуют в патогенезе
дистального почечного канальцевого
ацидоза (ПКА). Снижение продукции NН3
приводит к метаболическому ацидозу при
гипоальдостеронизме и гиперкалиемии.
Потеря большого количества бикарбоната
ответственна за проксимальный ПКА.

При
развитии метаболического ацидоза
здоровые почки увеличивают выделение
Н
иона, рН мочи при этом снижается. При
выраженном метаболическом ацидозе рН
мочи должен быть ниже 5,5. В тех случаях,
когда рН мочи не уменьшается адекватно
степени метаболического ацидоза,
нарушение почечной экскреции Н
следует рассматривать частично или
полностью ответственным за развитие
метаболического ацидоза. Если рН мочи
{amp}gt; 5,5, то это указывает на снижение
способности почек к ацидификации мочи.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Скорость
тока первичной мочи, а также ее конечный
объем определенным образом влияют на
рН мочи. Водный диурез сопровождается
увеличением рН мочи в среднем на 0,35 ед.
Выделение кислот при этом может
увеличиваться, уменьшаться или не
изменяться.

Полиорганная недостаточность причины возникновения

При
осмотическом же диурезе рН мочи снижается,
а выделение кислот возрастает. В том
случае, когда имеются основания
подозревать наличие почечного канальцевого
ацидоза, способность почек к выделению
кислот должна быть оценена с помощью
специальных диагностических тестов.
Одним из них является нагрузочная проба
с хлоридом аммония.

Клинические
проявления.

На
ранних стадиях метаболического ацидоза
увеличивается минутный объем дыхания
(полипное). По мере компенсаторного
снижения рСО2
(гипокапния) падает возбудимость
дыхательного центра и становится
поверхностным и шумным (дыхание
Куссмауля).

Ацидоз
вызывает снижение сократительной
способности миокарда и ведет к снижению
периферического сосудистого сопротивления,
но одновременно увеличивает освобождение
катехоламинов, отсюда в течении
длительного времени функция сердечной
мышцы остается сохранной, а также не
наблюдается снижение периферического
сосудистого сопротивления. При уровне
рН ниже 7,20 преобладает прямой
миоингибиторный эффект ацидоза,
провоцирующий сердечную недостаточность.

Выраженная
гипокапния сопровождается резистентностью
к сосудосуживающему действию катехоламинов,
снижением сосудистого тонуса, артериального
давления и сократительной способности
миокарда, падением мозгового и коронарного
кровотока. Происходит нередко возникновение
нарушения сердечного ритма по типу
тахикардий, предсердных и желудочковых
экстрасистолией.

Изображение для публикации не задано

Со
стороны периферических вен и легочных
артерий возрастает вазоконстрикция,
происходит усиление кровенаполнения
легких, что приводит на фоне ослабленного
миокарда к отеку легких.

Лабораторная
диагностика.
При исследовании электролитов сыворотки
выявляют снижение бикарбоната и
непостоянный уровень хлорида – в
зависимости от того, сочетается ли
ацидоз с нормальной или увеличенной
анионной разницей. Анализ газового
состава артериальной крови также
выявляет снижение уровня бикарбоната
с компенсаторным снижением рСО2
крови.

Принципы
лечения.

Важно
определить причину метаболического
ацидоза и попытаться ее ликвидировать.
Во многих случаях этого достаточно для
купирования метаболического ацидоза,
например у больных диабетическим
кетоацидозом достаточно нормализовать
уровень глюкозы на фоне введения инсулина
и необходимого количества жидкости.

При
коррекции выраженного метаболического
ацидоза не следует быстро приводить
концентрацию бикарбоната в плазме к
нормальному уровню. Основная цель
лечения заключается в уменьшении его
до такой степени, которая не представляет
опасности для жизни (рН крови {amp}gt; 7,5) и не
проявляется никакими клиническими
симптомами.

История

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N.Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Этиопатогенез

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, асистолии, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Полиорганная недостаточность причины возникновения

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Политравма

Под этим термином следует понимать большую группу патологических состояний, полученных в результате различных травм (падение с высоты, автотравмы, покусы и пр.).

Несмотря на разнообразие возможных последствий травм, все наши пациенты имеют общие жизнеугрожающие проблемы. Первым делом такое животное нуждается в детальном обследовании, которое включает в обязательном порядке, рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забор анализов крови.

Только в результате всестороннего обследования можно выявить такие опасные для жизни состояния, как пневмоторакс, гемоторакс, разрывы внутренних органов (печень, селезенка, мочевой пузырь и др.), критические уровни кровопотери. Как правило, после тяжелых травм, пациент находится в шоке. Необходимо понимать, что шок – это не эмоциональная окраска пациента и его хозяина о случившемся.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

Шок – это физиологический ответ организма на масштабные  повреждения. Этот ответ необходим организму, чтобы по возможности сохранить жизнь,  поддерживать ее как можно дольше.

Шок включает в себя такие механизмы, как выброс стрессовых гормонов (адреналин, норадреналин), выброс медиаторов воспаления из очага травмы, что приводит к вазоконстрикции.

Другими словами, в результате разных физико-химических процессов организм стремится к сужению периферических мелких сосудов с целью снижения объема кровопотери из травмированных тканей и поддержанию давления в организме на допустимом уровне.

Такое животное на приеме имеет сниженную температуру тела, тахикардию, бледные слизистые оболочки, часто – одышку. Эти симптомы сопровождают абсолютно любую серьезную травму.

Полиорганная недостаточность причины возникновения

При этом, одни пациенты нуждаются в этом случае лишь в противошоковой инфузионной терапии, для реабилитации и спасения других пациентов необходимы более серьезные меры (часто – хирургические). Чтобы определить, не нуждается ли наш пациент в оперативном лечении (нет ли у него разрывов селезенки и пр.

После вывода животного из шока, могут обнаружиться серьезные травмы брюшной полости и грудной клетки, которые требуют операции. Также для диагностики возможных жизнеугрожающих патологий используется контрастное исследование с омнипаком, которое позволяет определить разрывы брюшной стенки, разрывы диафрагмы. Это тоже проблемы, требующие вмешательства хирурга.

Таким образом, самостоятельно «на глаз» определить опасность для жизни в конкретном случае без дополнительных исследований не возможно.

При поступлении в клинику все травмированные животные выглядят примерно одинаково. И, чтобы установить объем лечения, время лечения и количество необходимых мер, необходимо доверить зверя ветеринарному реаниматологу.

Как правило, лечение таких животных занимает от трех суток. В дальнейшем рассматриваются вопросы хирургического лечения переломов конечностей и прочее.

Прогнозы на выживание зависят также во многом от хозяина, который должен вовремя обратиться к врачу и не препятствовать проведению необходимого объема диагностики и лечения.


Патологическая подвижность грудной
клетки


Разрыв дыхательных путей

1
– В

8
– Г

15
– А

22
– А

29
– Б

36
– А

2
– Б

9
– В

16
– Г

23
– В

30
– В

37
– Г

3
– В

10
– А

17
– Г

24
– Г

31
– Г

38
– А

4
– Г

11
– Г

18
– Б

25
– Б

32
– Г

39
– В

5
– А

12
– Б

19
– Г

26
– В

33
– Б

6
– Б

13
– В

20
– В

27
– Б

34
– А

7
– Б

14
– Б

21
– В

28
– Б

35
– Г

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы[1]. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)

Система

Баллы

0

1

2

Дыхательная

Нет ИВЛ

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха {amp}gt; 10 вод. ст. и/или FiO2 {amp}gt; 0,4

Сердечно-сосудистая

Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах

Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин

Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида {amp}gt; 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина {amp}gt; 20 мкг/мин

Мочевыдели- тельная

Креатинин сыворотки

{amp}lt; 2 мг%

Креатинин сыворотки {amp}gt;= 2 мг%

Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе

Печень

АсАТ {amp}lt; 25 МЕ/л и общий билирубин {amp}lt; 2 мг%

АсАТ {amp}gt;=  25 МЕ/л и {amp}lt; 50 МЕ/л и/или общий билирубин{amp}gt;= 2 мг% и {amp}lt; 6 мг%

АсАТ {amp}gt;= 50 МЕ/л и/или общий билирубин {amp}gt;= 6 мг%

Гематологическая

Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов

Тромбоциты ≤ 50000 в мкл

и/или лейкоциты {amp}gt;= 30000 и {amp}lt; 60000 в мкл

Геморрагический диатез и/или лейкоциты {amp}lt; 2500 в мкл или {amp}gt;= 60000 в мкл

ЖКТ

Нормальное функционирование

Акалькулезный холецистит или стрессовая язва

Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря

ЦНС

Нормальное функционирование

Слегка сниженная ответная реакция

Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия

5. Сколиоз

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Б.
Болезни легких

1.
Хронические обструктивные легочные
заболевания

2.
Бронхиолоспазм

3.
Пневмония

4.
Легочная недостаточность

5.
Интерстициальные легочные болезни

6.
РДСВ

В.
Торможение дыхательного центра

1.
Медикаменты

2.
Первичные и вторичные болезни ЦНС

3.
Инфекция ЦНС

Г.
Нервномышечные заболевания

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

1.
Полиомиелит

2.
Миастения

3.
Мышечная дистрофия

4.
Синдром Гийена-Барре

5.
Паралитическое действие лекарств и
токсинов

Д.
Неблагоприятная окружающая среда

Е.
Микседема

Клиническая
картина
респираторного ацидоза во многом
определяется расстройствами ЦНС. Из-за
повышенного рСО2
крови увеличивается приток крови к
мозгу, повышается давление спинномозговой
жидкости. Эти нарушения и приводят к
различным симптомам генерализованного
угнетения ЦНС.

Болезни
легких могут привести к задержке СО2
в результате альвеолярно-капиллярной
дисфункции. Нервномышечные поражения
дыхательной мускулатуры, приводящие к
снижению легочной вентиляции, также
вызывают задержку СО2.
Заболевания ЦНС, затрагивающие ствол
головного мозга, приводят к задержке
СО2
в результате снижения легочной вентиляции.

Диагностика
респираторного ацидоза.

Диагноз
острого респираторного ацидоза. Острая
задержка СО2
приводит к резким изменениям рН и
повышению рСО2.
это происходит потому, что бикарбонат
не способен нейтрализовать СО2,
так как буферное действие при остром
повышении рСО2
осуществляется только за счет
внутриклеточных буферов при повышении
рСО2
на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната
плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л,
а рН крови снижается примерно на 0,08.

Диагноз
хронического респираторного ацидоза.
Снижение артериального рН вследствие
повышенного рСО2
стимулирует почечную секрецию Н ,
что приводит к дополнительному поступлению
бикарбоната во внеклеточную жидкость.
Почечная реакция на гиперкапнию более
медленная, чем действие клеточных
буферов и для ее полного завершения
требуется 3-4 дня.

Лечение.

Полиорганная недостаточность причины возникновения

Терапия
острого респираторного ацидоза должна
быть направлена на быстрое улучшение
альвеолярной вентиляции. Использование
бикарбоната может несколько уменьшить
развитие ацидемии.

Следует
попытаться провести коррекцию мышечной
дисфункции или добиться возможной
обратимости заболевания легких. При
гиповентиляции, обусловленной
лекарственными препаратами, необходимо
попытаться вывести эти средства из
организма. Концентрация углекислого
газа, превышающая 60 мм рт.ст., является
показанием для искуственой вентиляции
легких при одновременном выраженном
угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.

При
не леченном хроническом респираторном
ацидозе уровень бикарбоната плазмы
соответствует почечному порогу для
бикарбоната. Поэтому введение бикарбоната
натрия окажется неэффективным для
дальнейшего увеличения бикарбоната
плазмы и коррекции ацидоза, поскольку
введенный бикарбонат будет экскретирован.

Лечение

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

1.
Инсулинотерапия заключается во
внутривенном введении начальной дозы
10 ЕД с последующей инфузией со скоростью
0,1 ЕД/(кг х час)

2.
У больных с диабетическим кетоацидозом
дефицит жидкости может достигать 10%
массы тела, лечение следует начинать с
введения солевых растворов (например,
изотонического раствора натрия хлорида),
однако надо помнить о риске развития
отека головного мозга и легких.
Предпочтительнее введение коллоидных
растворов (например, 5% раствор альбумина),
способных удерживаться в сосудистом
русле и поддержании онкотического
давления и рН крови. Из-за способности
повышать уровень амилазы в сыворотке
не рекомендуется использовать
гидроксиэтиловые крахмалы.

  1. Истощение
    запасов калия – часто наблюдается,
    причем потеря электролита составляет
    примерно от 3 до 5 мэкв/кг. Однако уровень
    калия в сыворотке крови может быть
    нормальным или повышенным. Потерю калия
    следует восполнить по следующей схеме:

Содержание
калия в сыворотке Инфузия,
мэкв/час

крови,
мэкв/л,

{amp}gt;6
0

5-6
10

4-5
20

3-4
30

  1. Потеря
    фосфора – также характерное явление
    и составляет в среднем до 1,5 ммоль/кг.
    Однако возмещение дефицита фосфора не
    повышает эффективности лечебных
    мероприятий по коррекции кетоацидоза
    и не рекомендуется в повседневной
    практике, исключением служит выраженная
    гипофосфатемия (концентрация в сыворотке
    ниже 10 мг/л) из-за опасности развития
    тяжелых осложнений.

  2. Натрия
    гидрокарбонат в последнее время не
    применяется, поскольку он способствует
    образованию кетоновых тел. В настоящее
    время его используют лишь в случаях
    резистентной артериальной гипотензии.

  3. Конечной
    целью лечебных мероприятий является
    нормализация содержания НСО3,
    путем инфузии инсулина до тех пор, пока
    уровень НСО3
    не поднимется до 20 ммоль/л.

1. Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия, лёгочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

2. Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

3. Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.

Примечания

  1. Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 1109-1115.

Эта страница в последний раз была отредактирована 5 октября 2019 в 14:40.

Показатели углеводного обмена

Показатель

Значения
в системе СИ

рН
крови

артериальная
кровь

венозная
кровь

7,35
– 7,45

7,37
– 7,45

7,34
– 7,43

рСО2

мужчины

женщины

4,7
– 6,0 кПа

4,3
– 5,7 кПа

рО2
артериальная кровь

10,2
– 13,1 кПа

[НСО3]

мужчины

женщины

23,6
– 27,2 мэкв/л

21,8
– 27,2 мэкв/л

стандартный
бикарбонат

плазмы
крови

мужчины

женщины

22,5
– 26,9 ммоль/л

21,8
– 26,2 ммоль/л

буферные
основания

капиллярная
кровь

43,7
– 53,5 ммоль/л

избыток
основания

капиллярная
кровь

мужчины

женщины

артериальная
кровь

мужчины

женщины

от
– 2,7 до 2,5 ммоль/л

от
– 3,4 до 1,4 ммоль/л

от
– 1,0 до 3,1 ммоль/л

от
– 1,8 до 2,8 ммоль/л

электролиты

К
сыворотки

К
мочи

Са
сыворотки

Са
мочи

Na
сыворотки

Na
мочи

Р
сыворотки

Р
мочи

Хлориды
сыворотки

Хлориды
мочи

Магний
сыворотки

Магний
мочи

3,4
– 5,3 ммоль/л

38
– 77 ммоль/сут

2,23
– 2,57 ммоль/л

0
– 6,25 ммоль/сут

135
– 145 ммоль/л

40
– 220 ммоль/сут

0,646
– 1,292 ммоль/л

12,9
– 42,0 ммоль/сут

96
– 108 ммоль/л

170
– 210 ммоль/сут

0,65
– 1,1 ммоль/л

3,0
– 5,0 ммоль/сут

Этанол

интоксикация

ступор

кома

0
– 2,7 ммоль/л

65
– 87 ммоль/л

87
– 109 ммоль/л

более
109 ммоль/л

Глюкоза

Плазма…………………………………………

Цельная капиллярная
кровь…………………….

Голюкозотолерантный
тест

Цельная
капиллярная кровь

Натощак………………………………………

Через
120 мин………………………………….

Сиаловые
кислоты………………………………..

Связанные
с белком гексозы……………………

из
них с серомукоидом………………………….

Гликозилированный
гемоглобин ………………..

Молочная
кислота ……………………………….

4,22-6,11
ммоль/л

3,88-5,55
ммоль/л

не
более 5,55 ммоль/л

не
более 7,8 ммоль/л

2,0-2,33
ммоль/л

135-200
усл. ед.

5,8-6,6
ммоль/л

1,2-1,6
ммоль/л

4,5-6,1
молярных %

0,99-1,75
ммол/л

Оглавление

Введение…………………………………………………………………..3

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Регуляция
кислотно-основного гомеостаза…………………………….4

Форма нарушений
кислотно – щелочного состояния…………………6

Полиорганная недостаточность причины возникновения

Метаболический
ацидоз…………………………………………………7

Метаболический
алкалоз………………………………………………..14

Респираторный
ацидоз…………………………………………………..19

Респираторный
алкалоз………………………………………………….21

Смешанные нарушения
кислотно-основного состояния………………24

Лактат –
ацидоз…………………………………………………………..25

Кетоацидоз……………………………………………………………….29

Диабетический
кетоацидоз………………………………………………30

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Алкогольный
кетоацидоз………………………………………………..31

Нарушения
кислотно-основного равновесия в
анестезиологической

практике………………………………………………………………….32

Рекомендуемая
литература……………………………………………..33

Лабораторные
показатели………………………………………………35

Формулы
расчета…………………………………………

Перечень практических умений, обязательный для усвения:

  • Основными
    приемами обеспечения свободной
    проходимости дыхательных путей (прием
    Геймлиха, тройной прием Сафара, постановка
    орофарингеального воздуховода,
    ларингеальной маски, комбинированной
    эзофаго-трахеальной трубки, прямая
    ларингоскопия с последующей интубацией
    трахеи, пункция перстне-щитовидной
    мембраны, коникостомия).

  • Элементарными
    без аппаратными («из рта в рот», «из рта
    в рот и нос») и простыми специальными
    (при помощи саморасправляющихся мешков,
    мехов, через лицевую маску, с применением
    воздуховодов и без, через интубационную
    трубку) методами искусственной вентиляции
    легких.

  • Наружным
    массажем сердца.

  • Эндотрахеальным
    (через интубационную трубку и при помощи
    пункции перстне-щитовидной мембраны)
    введением лекарственных препаратов.

  • Обеспечением
    венозного доступа при сердечно-легочной
    реанимации (пункционная катетеризация
    центральных и периферических вен) у
    взрослых и детей.

  • Техникой
    электродефебрилляции при помощи
    автоматического дефибриллятора.

  • Навыками
    транспортировки пациентов в
    постреанимационном периоде.

  • Составить
    показания к сердечно-легочной реанимации.

  • Провести
    полный комплекс первичной и расширенной
    сердечно-легочной реанимации детям
    всех возрастных групп и взрослым
    пациентам.

  • Обеспечить
    преемственность оказания реанимационной
    помощи в зависимости от ситуации, места
    и оснащения.

  • При
    необходимости обеспечить транспортировку
    пациента на фоне продолжения
    реанимационного пособия и дальнейшей
    интенсивной терапии.

  • Навыками
    сбора анамнеза пациентов с симптомами
    ОДН.

  • Навыками
    клинического обследования с острыми
    нарушениями дыхания.

  • Приемами
    неотложной помощи при острых расстройствах
    дыхания (обеспечение свободной
    проходимости ДП, использование
    воздуховодов, интубация трахеи,
    коникостомия, кислородотерапия,
    ингаляционная терапия, искусственная
    вентиляция легких безаппаратными и
    элементарными аппаратными (при помощи
    саморасправляющихся мешков, мехов)
    методами).

  • Своевременно
    диагностировать факт наличия ОДН и
    распознать тип ОДН.

  • Провести
    дифференциальную диагностику основных
    типов и форм ОДН.

  • Назначить
    лабораторно-инструментальные исследования
    в зависимости от причины, формы, степени
    компенсации ОДН и возраста больного.

  • Правильно
    интерпретировать данные
    лабораторно-инструментального
    исследования.

  • Оказать
    неотложную помощь при острых расстройствах
    дыхания.

  • Составить
    алгоритм интенсивной патогенетической
    терапии при разных типах ОДН.

  • Назначить
    и провести мероприятия респиратоной
    терапии.

  • Своевременно
    составить показания для начала ИВЛ на
    основании клинических и лабораторных
    данных.

  • Рассчитать
    основные параметры ИВЛ.

  • Провести
    осмотр и обеспечить квалифицированный
    уход за пациентом с искусственными
    дыхательными путями и пациентами,
    находящимися на ИВЛ.

  • Осуществить
    проведение самостоятельного дыхания
    с постоянным положительным давлением
    в дыхательных путях.

  • Назначить
    и провести терапию экзогенным сурфактантом
    с респираторным дистресс-синдромом
    взрослого.

  • Навыками
    клинического исследования пациентов
    с острыми расстройствами водно-электролитного
    гомеостаза.

  • Навыками
    интерпретации инструментально-лабораторных
    исследований у больных с острыми
    волемическими и водно-электролитными
    расстройствами.

  • Навыками
    клинической и лабораторной диагностики
    недостаточности питания.

  • Основными
    навыками расчета дозировок инфузионных
    сред, электролитных растворов, препаратов
    для парентерального и энтерального
    питания.

  • Своевременно
    распознать наличие и характер
    водно-электролитных расстройств.

  • Составить
    показания для проведения инфузионной
    терапии.

  • Обеспечить
    периферический сосудистый (венозный)
    доступ для проведения инфузионной
    терапии.

  • Назначить
    заместительную и корригирующую
    инфузионную терапию в зависимости
    вида, степени водно-электролитных
    расстройств и возраста пациента.

  • Провести
    контроль (клинический, инструментальный
    и лабораторный) за правильностью и
    эффективностью проведения инфузионной
    терапии.

  • Профилактировать,
    своевременно распознать и лечить
    осложнения инфузионной терапии.

  • Составить
    показания для проведения парентерального
    питания.

  • Назначить
    парентеральное питание исходя из
    возраста, массы тела пациента и
    клинической ситуации.

  • Провести
    клинический и лабораторный контроль
    за проведением парентерального питания.

  • Распознать
    и лечить осложнения парентерального
    питания.

  • Составить
    показания к проведению энтерального
    питания.

  • Обеспечить
    техническую возможность проведения
    энтерального питания.

  • Провести
    расчет и назначить смесь для энтерального
    питания в зависимости от возраста,
    массы тела пациента и клинической
    ситуации.

  • Навыками
    клинического исследования пациентов
    с острой сердечной недостаточностью.

  • Навыками
    интерпретации инструментально-лабораторных
    исследований у больных с острыми
    нарушениями функции сердечно-сосудистой
    системы.

  • Навыками
    расшифровки и описания электрокардиограмм.

  • Навыками
    клинической и инструментальной
    диагностики отека легких.

  • Основными
    навыками расчета дозировок препаратов
    для ино- и вазотропной терапии.

  • Своевременно
    распознать наличие и характер расстройств
    функции сердечно-сосудистой.

  • Диагностировать
    и оказать помощь при острых угрожающих
    жизни нарушениях сердечного ритма и
    проводимости.

  • Оказать
    неотложную помощь при острой сердечной
    недостаточности на фоне декомпенсации
    врожденного порока сердца, острой
    коронарной недостаточности, воспалительных
    изменениях миокарда.

  • Составить
    показания для проведения инотропной
    терапии.

  • Составить
    показания для проведения медикаментозной
    и электроимпульсной антиаритмической
    терапии.

  • Рассчитать
    дозировки и правильно назначить основные
    препараты для регуляции сократительной
    способности миокарда.

  • Назначить
    неотложную медикаментозную терапию
    при острых нарушениях ритма.

  • Навыками
    клинического исследования пациентов
    с синдромом шока.

  • Навыками
    интерпретации инструментально-лабораторных
    исследований у больных с острыми
    нарушениями функции сердечно-сосудистой
    системы.

  • Навыками
    дифференциальной диагностики шоковых
    сосояний.

  • Навыками
    обеспечения центрального и периферического
    венозного доступа.

  • Навыками
    неинвазивного мониторинга гемодинамики.

  • Основными
    навыками расчета дозировок препаратов
    для ино- и вазотропной терапии.

  • Своевременно
    распознать наличие и характер расстройств
    функции сердечно-сосудистой системы.

  • Диагностировать
    и своевременно оказать помощь при
    синдроме шока.

  • Назначить
    и обеспечить проведение инфузионной
    терапии при шоке.

  • Составить
    показания для проведения инотропной
    терапии при шоке.

  • Провести
    дифференциальную диагностику
    инфекционно-токсического шока и начать
    интенсивную (инфузионную, инотропную,
    респираторную и антибактериальную)
    терапию.

  • Навыками
    неотложной помощи и сердечно-легочной
    реанимации при утоплении.

  • Навыками
    неотложной помощи при общем охлаждении.

  • Навыками
    неотложной помощи при перегревании.

  • Навыками
    неотложной помощи при странгуляционной
    асфиксии.

  • Навыками
    неотложной помощи при ожоговой травме.

  • Навыками
    неотложной помощи и сердечно-легочной
    реанимации при поражении электрическим
    током.

  • Навыками
    неотложной помощи и сердечно-легочной
    реанимации при критических состояниях
    в акушерстве.

  • Поставить
    диагноз утопления, провести дифференциальную
    диагностику данного состояния с другими
    неотложными состояниями. Оказать
    неотложную помощь при утоплении.
    Обеспечить подготовку к транспортировке
    и эвакуацию пострадавшего. Назначить
    интенсивную терапию данного состояния
    в условиях стационара.

  • Поставить
    диагноз общего охлаждения, провести
    дифференциальную диагностику данного
    состояния с другими неотложными
    состояниями. Оказать неотложную помощь
    при общем охлаждении. Обеспечить
    подготовку к транспортировке и эвакуацию
    пострадавшего с общим охлаждением.
    Назначить интенсивную терапию данного
    состояния в условиях стационара.

  • Поставить
    диагноз перегревания, провести
    дифференциальную диагностику данного
    состояния с другими неотложными
    состояниями. Оказать неотложную помощь
    при перегревании. Обеспечить подготовку
    к транспортировке и эвакуацию
    пострадавшего с перегреванием. Назначить
    интенсивную терапию данного состояния
    в условиях стационара.

  • Поставить
    диагноз странгуляционной асфиксии,
    провести дифференциальную диагностику
    данного состояния с другими неотложными
    состояниями. Оказать неотложную помощь
    при странгуляционной асфиксии. Обеспечить
    подготовку к транспортировке и эвакуацию
    пострадавшего. Назначить интенсивную
    терапию данного состояния в условиях
    стационара.

  • Поставить
    диагноз ожоговой травмы, распознать
    наличие термоигаляционной травмы,
    провести дифференциальную диагностику
    данного состояния с другими неотложными
    состояниями. Оказать неотложную помощь
    при ожогах. Обеспечить подготовку к
    транспортировке и эвакуацию пострадавшего
    с ожоговой и термоингаляционной травмой.
    Назначить интенсивную терапию данного
    состояния в условиях стационара.

  • Поставить
    диагноз электротравмы, провести
    дифференциальную диагностику данного
    состояния с другими неотложными
    состояниями. Оказать неотложную помощь
    при электротравме. Обеспечить подготовку
    к транспортировке и эвакуацию
    пострадавшего. Назначить интенсивную
    терапию данного состояния в условиях
    стационара.

  • Навыками
    сбора анамнеза, общеклинического и
    лабораторно-инструментального
    обследования при острых экзогенных
    отравлениях.

  • Навыками
    дифференциальной диагностики острых
    экзогенных отравлений по ведущим
    симптомам местного и резорбтивного
    действия, гисто- и органотропности
    эффекта, ведущему медиаторному синдрому.

  • Навыками
    неотложной помощи при острых энтеральных
    отравлениях.

  • Навыками
    неотложной помощи при острых экзогенных
    парентеральных отравлениях.

  • Навыками
    удаления не всосавшегося яда при острых
    энтеральных отравлениях (промывание
    желудка, назначение сорбентов,
    слабительных препаратов, кишечный
    лаваж).

  • Навыками
    назначения антидотной терапии.

  • Простейшими
    навыками ускоренного удаления из
    организма системно действующего яда
    (инфузионная терапия, форсированный
    диурез при сохраненной почечной
    функции).

  • Заподозрить
    факт наличия острого экзогенного
    отравления.

  • Собрать
    токсикологический анамнез.

  • Провести
    дифференциальную диагностику симптомов
    и синдромов острого отравления от
    церебральных и иных органных расстройств
    другой этиологии.

  • Диагностировать
    тип медиаторного синдрома.

  • Диагностировать
    ведущие патологические и угрожающие
    жизни синдромы.

  • На
    основании токсикологического анамнеза,
    имеющейся клинической симптоматики,
    ведущего медиаторного синдрома
    заподозрить группу и вид токсиканта.

  • Произвести
    забор биологического материала
    (промывные воды желудка, рвотные массы,
    моча, кровь) для проведения
    химико-токсикологического исследования.

  • При
    возможности грамотно воспользоваться
    скрининговыми экспресс-тестами при
    острых отравлениях неясной этиологии.

  • Оказать
    неотложную помощь при острых экзогенных
    отравлениях (поддержание свободной
    проходимости дыхательных путей,
    профилактика аспирации желудочного
    содержимого, искусственная вентиляция
    легких, зондирование и промывание
    желудка, обеспечение венозного доступа,
    назначение и проведение инфузионной
    терапии, форсированного диуреза).

  • Составить
    показания и провести при возможности
    антидотную терапию.

  • Предположить
    показания для проведения экстракорпоральных
    методов детоксикации.

1
– В

8
– Г

15
– Б

22
– В

29
– В

36
– В

2
– Б

9
– В

16
– Б

23
– Г

30
– А

37
– А

3
– В

10
– А

17
– В

24
– Г

31
– Б

38
– А

4
– Г

11
– В

18
– Б

25
– В

32
– Г

39
– Г

5
– Г

12
– Б

19
– Б

26
– А

33
– Г

40
– А

6
– Б

13
– А

20
– Б

27
– Г

34
– В

7
– В

14
– Г

21
– В

28
– Б

35
– Г

1
– В

11
– Г

21
– Г

31
– Г

41
– В

51
– В

2
– А

12
– Б

22
– А

32
– Б

42
– Г

52
– А

3
– В

13
– В

23
– А

33
– В

43
– Б

53
– Б

4
– Б

14
– Г

24
– Г

34
– А

44
– А

5
– Г

15
– А

25
– Г

35
– В

45
– Б

6
– А

16
– В

26
– В

36
– Б

46
– Г

7
– В

17
– Б

27
– В

37
– Б

47
– В

8
– А

18
– Г

28
– Г

38
– Г

48
– В

9
– Б

19
– В

29
– В

39
– В

49
– Г

10
– В

20
– Г

30
– Б

40
– Г

50
– Г

Отек легких

Отек легких – это патологическое состояние, при котором в межальвеолярном пространстве скапливается избыточное количество жидкости (транссудата).

К такому состоянию могут привести различные патологии: сердечная недостаточность, отравления, онкологические заболевания, полиорганная недостаточность, анурия и др.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Отек легких – это жизнеугрожающее состояние, которое без своевременного лечения и в короткие сроки заканчивается гибелью животного. Клинически, вне зависимости от причины, все животные с  отеком легких демонстрируют одышку, цианоз слизистых оболочек и языка, беспокойство, часто – неадекватное возбуждение и агрессию. Часто, на начальных этапах, для животных может быть характерна апатия, пугливость, желание спрятаться в темное место.

Для диагностики отека легких необходим очный осмотр животного, аускультация, рентген грудной клетки, анализ газов крови. Лечение отеков легких различается в зависимости от первопричины, вида животного, тяжести состояния. Для лечения отека легких используется диуретическая терапия, седация, кислородотерапия, инфузионная терапия.

Для лечения некоторых видов отеков легких требуется искусственная вентиляция легких. Подобная терапия занимает от нескольких часов до нескольких суток.

В итоге мы, как правило, имеем зверя, который нуждается в дальнейшей реабилитации основного заболевания (например, хронической сердечной недостаточности). Прогноз заболевания напрямую зависит от времени, которое прошло с момента появления первых признаков одышки. Это состояние невозможно лечить в амбулаторных условиях (т.е. дома), т.к.

Как уже говорилось, любая нелеченная вовремя болезнь непременно закончится в отделении интенсивной терапии.

Однако, существуют патологии, при которых реанимационные мероприятия проводиться не будут. К таким проблемам относится конечная форма любой хронической незаразной болезни ( например, хроническая почечная недостаточность), тяжелая онкологическая проблема (с метастазами в грудной клетке и брюшной полости), острая вирусная инфекция в терминальной форме.

Это связано с невозможностью вернуть жизнеспособность органам и тканям, которые находятся в состоянии перерождения и не способны выполнять свои первоначальные функции. Для того, чтобы понять, поможет ли пациенту интенсивная терапия и реабилитация, необходимо также проводить спектр диагностических мер (УЗИ, рентген, анализы крови), т.к. по внешним признакам определить, есть ли у зверя метастазы в легких – не возможно.

И конечно, хозяин нашего пациента должен понимать, что на начальном этапе даже такие серьезные болезни поддаются лечению или поддержанию жизни с улучшением ее качества.

Поэтому при возникновении первых признаков любой болезни стоит обращаться к специалисту, который сможет определить  проблему и  назначить своевременное лечение. Это поможет избежать отделения реанимации, сэкономит много времени, средств, и самое главное – Жизнь любимому малышу.

Здоровья Вам и Вашему зверю!

Филатова Яна Алексеевна

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Ветеринарный врач-реаниматолог

ВЦ «Юнивет-Троицк» (Тровет)

Оцените статью
Информационный портал
Adblock detector