Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Информация

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:

  • гипоксемия;
  • гиперкапния;
  • одышка;
  • слабость дыхательной мускулатуры.

Каждый из представленных симптомов – это множество определённых характеристик состояния больного, рассмотрим каждый более подробно.

Гипоксемия

Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека. Обычно кожные покровы меняют цвет после того, как парциальное давление кислорода в крови достигнет критической отметки – 60 мм рт. ст.

После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст., то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.

Гиперкапния

Параллельно с нехваткой кислорода в крови начинает повышаться процент содержания углекислого газа, это состояние называют гиперкапния, оно часто сопровождает хроническую дыхательную недостаточность. Пациент начинает испытывать проблемы со сном, он подолгу не может заснуть либо не спит все ночи напролёт.

Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта. При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови.

Одышка

При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.

Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.

Клинические признаки:

  • Одышка: интенсивность варьируется от полипноэ до апноэ по мере ухудшения ситуации.
  • Цианоз: сине-голубой цвет ногтей, губ, рук и ног. Состояние возникает, если уровень гемоглобина составляет менее 5 г на децилитр.
  • Потливость: появляется на довольно горячей коже и утилизирует избыток углекислого газа.
  • Скорость речи: менее трех слов.
  • Тахикардия и повышение артериального давления распространены, но не специфичны.

Следующие симптомы указывают на ухудшение дыхательной недостаточности:

  • брадипноэ и остановка дыхания;
  • гипотония и сердечная аритмия;
  • нервно-психические расстройства (возбуждение или кома);
  • показатели оксиметрии {amp}lt;90%;

При малейшем нарушении газообмена в легких наблюдается запуск компенсаторных явлений, которые позволяют некоторое время поддерживать нормальный уровень газов в крови, но при этом быстро истощаются. Таким образом, уже через короткое время могут начать проявляться все симптомы, характерные для такого состояния, как дыхательная недостаточность.

Обычно появление выраженных симптоматических проявлений наблюдается при повышении парциального давления углекислого газа до уровня более 45 мм рт. ст. или при патологическом снижении парциального давления кислорода в крови до 60 мм рт. ст. В зависимости от степени тяжести течения болезни могут наблюдаться:

  • увеличение ЧДД;
  • тахикардия;
  • понижение артериального давления;
  • кашель;
  • одышка;
  • трепетания крыльев носа;
  • изменение формы грудной клетки;
  • посинение кожных покровов;
  • повышенная утомляемость;
  • набухание вен на шее;
  • болезненные ощущения в груди;
  • парадоксальные движения грудной клетки;
  • потеря сознания;
  • остановка дыхания.

Классификация по степени тяжести дыхательной недостаточности учитывает содержание газов в крови. При первой степени дыхательной недостаточности в крови определяется парциальное давление кислорода в пределах от 60 до 79 мм рт. ст. При 2 степени развития ОДН наблюдается падение парциального давления кислорода в крови до пределов от 40 до 59 мм рт. ст. Третья степень тяжести дыхательной недостаточности сопровождается падением парциального давления кислорода в крови до пределов менее 40 мм рт. ст.

Распространенные причины развития дыхательной недостаточности

На процессы насыщения кислородом крови и выведения углекислого газа через легкие влияют самые разные факторы внешней и внутренней среды. Существует множество патологических состояний и заболеваний, способных спровоцировать развитие дыхательной недостаточности у человека. В зависимости от характеристик причин, вызывающих дыхательную недостаточность, можно отметить, что наиболее часто проблемы с дыханием наблюдаются при состояниях, сопровождающих:

  • поражение дыхательной мускулатуры;
  • нарушения работы ЦНС;
  • закупорку дыхательных путей;
  • нарушение газообмена на альвеолярном уровне;
  • деформацию грудной клетки.

Процесс дыхания крайне сложен и контролируется отдельным центром, располагающимся в продолговатом мозге. К наиболее распространенным причинам ДН, связанным с поражением центральной нервной системы, относятся:

  • передозировка наркотических препаратов;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • отравление пестицидами и другими химикатами;
  • травмы головы;
  • удары током;
  • отек мозга любой этиологии;
  • инсульт;
  • разрыв аневризмы в мозге;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • травмы позвоночника;
  • гипотиреоз.

Существует масса состояний, связанных с изменением целостности и формы грудной клетки, которые при определенных условиях могут спровоцировать появление ДН. К причинам, относящимся к этой категории, относятся:

  • кифосколиоз;
  • пневмоторакс;
  • плеврит;
  • торакопластика;
  • врожденная деформация грудной клетки;
  • рахит у детей;

Причины дыхательной недостаточности, связанные с закупоркой путей, также чрезвычайно разнообразны. Необходимо учитывать, что проблемы с дыханием могут быть связаны не только с попаданием в полость путей инородных предметов, но и с некоторыми заболевания. Как правило, дыхательная недостаточность, связанная закупоркой дыхательных путей, протекает в острой форме, и без своевременно оказанной помощи человек может умереть от асфиксии в течение 5-7 минут.

  • отек гортани;
  • попадание инородного предмета;
  • ларингоспазм;
  • сдавливание бронхов или трахеи извне;
  • перелом хрящей гортани;
  • муковисцидоз;
  • бронхоэктатическая болезнь легких;
  • бронхиты;
  • бронхиальная астма.

Нарушения на уровне альвеол, способные спровоцировать развитие такого состояния, как дыхательная недостаточность, могут быть следствием таких заболеваний, как пневмония, отек легких, альвеолит, пневмосклероз, респираторный дистресс-синдром, некроз и деформации тканей легких любой этиологии. Помимо всего прочего, спровоцировать развитие ДН могут различные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Согласно оценкам врачей, дыхательная недостаточность может развиться по различным причинам:

  • Из-за повреждения ЦНС, центра дыхания. К примеру, пациент принял слишком большую дозу наркотического средства, или у него произошел сбой кровообращения в головном мозге, или повредились головной мозг и центр дыхания.
  • Нервно-мышечной системы. Катализатором могли послужить инфекции, заболевания в области неврологии, которые повредили НС, нарушили процесс посылания сигналов мышцам, участвующим при дыхании (ботулизм, миастения).
  • Грудной клетки. Здесь может произойти искривление позвоночника, образоваться лишняя масса жировой ткани, в плевральную сумку попасть воздух или жидкость.
  • Респираторных ходов. Возможно отекание гортани, попадание постороннего предмета в бронхи, развитие хронического воспаления в бронхах
    .
  • Альвеол. Возможно образование ДН, когда воспаляются, отекают легкие, развиваются болезни с ростом соединительной ткани.

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

  • Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
  • Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
  • Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Синдром дыхательной недостаточности чаще всего наблюдается у детей дошкольного возраста и у пожилых людей. Связано это с тем, что их легкие не справляются с возложенной на них нагрузкой, а ухудшить состояние может даже простое ОРВИ. Какие еще существуют причины дыхательной недостаточности?

  • Врожденные и приобретенные патологии центральной нервной системы. Наше дыхание – это сложнейший механизм, который регулируется дыхательным центром продолговатого мозга. Это одна из самых древних систем нашего организма, но и она может быть нарушена в результате травм головы или врожденными патологиями ЦНС.
  • Наркотическая и алкогольная интоксикация может нанести вред, в тяжелых случаях пациент продолжает жить только в условиях искусственной вентиляции легких.
  • Недоношенность. При слишком раннем рождении ребенка у него не успевает сформироваться дыхательный центр, поэтому развивается ДН.
  • Инфекции, влияющие на нервную систему (ботулизм, менингит).
  • Заболевания легких (пневмония, бронхит, ХОБЛ).
  • Повышение кровяного давления в легочных сосудах.
  • Образование патологической соединительной ткани в легких.
  • Тяжелые стадии искривления позвоночника могут значительно влиять на объем грудной клетки, вызывая хроническую дыхательную недостаточность.
  • Абсцесс легкого.
  • Пороки сердца (незакрывшееся овальное окно и др.).
  • Низкий гемоглобин.
  • Дисбаланс гормонов щитовидной железы.
  • Редкие генетические заболевания (СМА).
  • Изменения в легких на структурном уровне из-за курения или повреждения агрессивными газами.

Дыхательная недостаточность развивается при различных патологических состояниях, нередко причиной может послужить банальное отсутствие физической активности и слабый мышечный тонус. Но, несмотря на огромный список предпосылок, ДН можно предотвратить, занимаясь своевременной профилактикой.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Причины и лечение одышки необходимо начинать искать сразу же после того, как вы стали замечать за собой подобные изменения. Для диагностики дыхательной недостаточности используют следующие методы:

  • Сбор анамнеза заболевания. Врач внимательно изучает историю болезни пациента, его жалобы, узнает его образ жизни.
  • Внешний осмотр пациента. С помощью изучения кожи, грудной мускулатуры, ритма сердца врач может подтвердить или опровергнуть свои догадки.
  • Анализ газового состава крови является достоверным исследованием. При наличии отклонений можно предположить заболевание органов грудной клетки.

Окончательный диагноз врач выносит после комплексной диагностики. Он обязательно должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Клиника и
диагностика обструктивного типа
дыхательной недостаточности
.

Жалобы:
на
одышку экспираторного характера, вначале
при физической нагрузке, а затем и в
покое (при бронхиальной астме –
приступообразную); кашель со скудной
слизистой или слизисто-гнойной трудно
отделяемой мокротой, не приносящий
облегчения (после откашливания мокроты
остается ощущение затрудненного дыхания
в случае развития эмфиземы легких), или
уменьшение одышки после отхождения
мокроты – при отсутствии эмфиземы
легких.

Осмотр.
Одутловатость лица, иногда инъекция
склер, диффузный (центральный) цианоз,
набухание шейных вен во время выдоха и
спадение их на вдохе, эмфизематозная
грудная клетка. Заметно затрудненное
дыхание (в большей степени затруднен
выдох). Частота дыхания нормальная или
брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,
часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной
клетки и перкуссия легких:
обнаруживаются
признаки эмфиземы легких.

Аускультация
легких:
выявляют признаки
бронхообструктивного синдрома – жесткое
дыхание, удлинение выдоха, сухие
свистящие, жужжащие или басовые хрипы,
более выраженные в фазу выдоха, особенно
в положении лежа и при форсированном
дыхании.

Спирометрия и
пневмотахометрия:
уменьшение ОФВ I ,
индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при
наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника и
диагностика рестриктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:
на
одышку инспираторного типа (чувство
нехватки воздуха).

Осмотр:
обнаруживается диффузный цианоз,
учащенное, неглубокое дыхание (быстрый
вдох сменяется таким же быстрым выдохом),
ограничение экскурсии грудной клетки,
изменения ее формы различны в зависимости
от заболевания, вызвавшего дыхательную
недостаточность.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Пальпация грудной
клетки, перкуссия и аускультация легких.
Данные зависят от заболевания,
вызвавшего дыхательную недостаточность.

https://www.youtube.com/watch?v=GoznMn7iTXQ

Исследование
функции внешнего дыхания:
уменьшение
ЖЕЛ и МВЛ.

Дыхательная недостаточность
I
Дыха́тельная недоста́точность
патологическое состояние, при котором внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение, основанное на рекомендациях XV Всесоюзного съезда терапевтов (1962), соответствует клиническому представлению о дыхательной недостаточности как проявлении патологии дыхательной системы (включая дыхательные и аппарат регуляции дыхания).

В более широком значении понятие «дыхательная недостаточность» объединяет все виды нарушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т.ч. гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере (гипобарический ), нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности ( тип) либо изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип), блокадой ферментов тканевого дыхания на клеточном уровне (гистотоксический тип) – см. Газообмен .

Классификация.
Предложены различные подходы к классификации Д. н.: в зависимости патогенеза, течения, степени тяжести. В зависимости от патогенеза наиболее принятым является подразделение Д. н. на вентиляционную, диффузионную и обусловленную нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Б.Е.

Вотчал (1972) с учетом причины дыхательных расстройств предложил выделять центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра), нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата), торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы), а также бронхолегочную Д.
н.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Последняя подразделяется на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.По течению различают острую и хроническую Д. н. По выраженности нарушений газообмена, отражающей в какой-то мере стадию развития Д. н., выделяют латентную Д. н.

, когда повышенная работа дыхания еще способна обеспечивать нормальный газовый состав крови, парциальную Д. н., характеризующуюся гипоксемией, т.е. снижением в артериальной крови рО 2 (до 80 мм рт. ст.
и ниже) и концентрации оксигемоглобина (до 95% и ниже) и глобальную Д. н., при которой, кроме гипоксемии, отмечается и – повышение рСО 2 в артериальной крови до 45 мм рт. ст
. и выше.

I степень – появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень – при привычных нагрузках; III степень – в покое.Этиология.
Причинами острой Д. н. могут быть различные заболевания и , при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют.

К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных , рвотных масс, крови или других жидкостей; ; аллергический отек гортани; , приступ удушья и при бронхиальной астме; легочных артерий, дистресс-синдром, массивные пневмонии, отек легких, массивный плевральный , травма грудной клетки, дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами;

поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.Причинами хронической Д. н. у взрослых чаще являются бронхолегочные заболевания – хронические и пневмония, эмфизема легких, туберкулез, легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, бериллиозе, фиброзирующем альвеолите, диффузный в исходе различных заболеваний.

Редкими причинами хронической Д. н. являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная . Хроническая Д. н. может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц ( , боковой амиотрофический , миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева, высоком стоянии диафрагмы (например, при пикквикском синдроме, резко выраженном асците).Патогенез.

В большинстве случаев в основе Д. н. лежит альвеол легких, приводящая к снижению рО 2 и повышению рСО 2 в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. Это происходит в тех случаях, когда альвеолярная (скорость обновления состава воздуха в альвеолах) снижается из-за патологического уменьшения дыхательного объема (ДО) и минутного объема дыхания ( – произведения дыхательного объема и частоты дыхания в 1 мин
) либо вследствие патологического увеличения функционального мертвого пространства (ФМП) – вентилируемого пространства, в котором не происходит (см. Дыхание).

Избыточное повышение МОД или уменьшение вентилируемого объема, напротив, приводят к гипервентиляции альвеол, проявляющейся альвеолярной гипокапнией, при этом существенного прироста содержания кислорода в крови не отмечается, т.к. практически полностью насыщена и при нормальном уровне вентиляции.Расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионного соотношения, т.е.

https://www.youtube.com/watch?v=o1S4nmR7R9k

отношения объема вентиляции к объему кровотока в легких, в норме составляющего около 0,9. При гипервентиляции этот коэффициент превышает 1, при гиповентиляции он меньше 0,8. Нормальное соотношение интегральных величин (МОД и минутного объема кровотока в легких) не исключает выраженного вентиляционно-перфузионного несоответствия в отдельных группах альвеол вследствие неравномерности нарушений вентиляции и кровотока в разных зонах легких, что при бронхолегочной патологии, особенно при обструктивной Д. н.

, отмечается практически во всех случаях. Кроме того, альвеолярная вентиляция, соответствующая произведению частоты дыхания и разницы между ДО и ФМП, утрачивает пропорциональность с МОД при изменении каждой из этих величин. Так, если в норме при ФМП, равном 0,175 л
, дыхательном объеме, равном 0,4 л
и частоте дыханий 16 в 1 мин
МОД, равный 6,4 л/мин
, обеспечивает воздуха в альвеолах со скоростью 16․(0,4-0,175) = 3,6 л/мин
, то при сохранении такой же величины МОД в случае уменьшения ДО в 2 раза (т.е.

до 0,2 л
) и учащении дыхания тоже в 2 раза (до 32 в 1 мин
) альвеолярная вентиляция снижается, причем значительно – до 32․(0,2-0,175) = 0,8 л/мин
, в 4,5 раза,
так как МОД расходуется в основном на вентиляцию ФМП. Нарушение кровотока в легких как причина вентиляционно-перфузионного несоответствия и ведущий патогенетический фактор развития Д. н.

наблюдается при так называемом шоковом легком (см. Дистресс-синдром респираторный взрослых),
тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий),
в острой фазе крупозной или массивной очаговой пневмонии, а также при ингаляции веществ (в т.ч. некоторых средств для ингаляционного наркоза), открывающих артериовенозные анастомозы в легких.

При тромбоэмболии легочных артерий выключение кровотока в вентилируемых участках легких приводит (если МОД не возрастает) к увеличению ФМП со снижением вентиляции кровоснабжаемых альвеол, а при рефлекторном увеличении МОД нередко возникает от гипервентиляции, однако последняя не устраняет полностью гипоксемию, обусловленную уменьшением площади диффузии кислорода из-за выключения кровотока.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

При крупозной пневмонии в фазе прилива в пораженной доле легкого значительно превышает вентиляцию альвеол, в которых снижена также кислорода. В результате кровь, проходящая через участок воспаления, не артериализуется и, оставаясь венозной, примешивается к крови, поступающей в артерии большого круга кровообращения.

Таков же гипоксемии, обусловленной патологическим открытием артериовенозных анастомозов легких.Механизмы вентиляционных нарушений имеют особенности при Д. н. разного происхождения. В большинстве случаев центрогенной и при нервно-мышечной Д. н. ведущую роль играет снижение МОД за счет уменьшения дыхательного объема, урежения дыхания или его аритмии с появлением периодов (при дыхании Чейна – Стокса, биотовском дыхании).

Исключение составляет редкий вариант Д. н., развивающийся в связи с поверхностным дыханием при центрогенном (например, у больных истерией), когда из-за учащения дыхания до 60 и более в 1 мин
МОД может возрастать, но альвеолярная вентиляция резко снижается, т.к. дыхательный объем уменьшается до величины, сопоставимой с объемом ФМП.

Снижение МОД или ограничение резервов его прироста в ответ на нагрузку является также патогенетической основой торакодиафрагмальной Д. н. в тех случаях, когда она развивается вследствие ограничения подвижности грудной клетки (из-за боли, при болезни Бехтерева, фибротораксе) без существенных изменений объема грудной полости и емкости легких.

В других случаях, когда торакодиафрагмальная Д. н. связана с патологическими образованиями в грудной полости, уменьшающими ее объем и общую емкость легких (например, плевральным выпотом, асцитом, высоко поднимающим диафрагму), патогенез нарушений дыхания и газообмена включает те же механизмы, что и при рестриктивной форме бронхолегочной дыхательной недостаточности.

Рестриктивная Д. н. обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (), что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к.

органы грудной клетки

уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО 2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный .

Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную Д. н., приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный одышки.Основой патогенеза обструктивной Д. н. является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть , аллергический или воспалительный отек, а также слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и их каркаса с утратой упругих свойств.

В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции – спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального. Сужение просвета бронхов приводит к росту сопротивления в них воздушному потоку и снижению скорости последнего пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронхов (т.е.

при уменьшении радиуса, например, в 2 раза, скорость воздушного потока снижается в 16 раз). Поэтому дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватного возросшему сопротивлению воздушному потоку.

Этим определяются два важных признака обструкции – значительная амплитуда дыхательных колебаний внутриплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением;

при обструктивной Д. н. всегда затруднен. Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдоха), что достигается более низким расположением диафрагмы и инспираторным напряжением дыхательных мышц грудной клетки.

В результате выдох завершается и последующий начинается при не котором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале имеет функциональный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в т.ч. из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол со снижением рО 2 и повышением рСО 2 в альвеолярном воздухе и в крови. Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью нарушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частном сочетании различных ее причин у одного больного не одинакова в разных отделах легких.

1 и более (при норме 1,2:1). Это означает, что около 16 ч
в сутки дыхательные мышцы совершают тяжелую работу по преодолению экспираторного сопротивления бронхов, на которую может расходоваться до 50 и более процентов всего поглощенного организмом кислорода. Столь же длительно высокое воздействует на стенки сосудов легких, сжимая и вены.

Это механическое воздействие, а также артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (так называемый Эйлера – Лильестранда) обусловливают значительный сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения (Гипертензия малого круга кровообращения) с последующим развитием легочного сердца (Лёгочное сердце).

Патогенез диффузионной Д. н. состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к таким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузионная Д. н.

не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе Д. н. при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных ()),
а у взрослых – при раковом лимфангиите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктивной Д. н. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная Д. н.

характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО 2 в альвеолах ( высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе Д. н. развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Наиболее закономерны и гипергемоглобинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, что наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению массообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозм повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.

При тяжелой гипоксии нарушается окислительное в тканях со снижением синтеза и креатинфосфата, активируется , накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. Кислотно-щелочное равновесие особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапнией.

Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, и могут быть причиной развития респираторной (респираторно-ацидотической) комы.Для острой Д. н.

при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице; утрачивается в ближайшие 2 мин
, возможны судороги; дыхательные грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом (см. Стридор);
в фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях;

часто наблюдается охриплость голоса, иногда ; по мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает .У больных бронхиальной астмой острая Д. н. проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см.

Бронхиальная астма).
Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рО 2 и повышения рСО 2 крови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО 2 соответственно 79-65; 64-
55; 54-45 мм рт. ст
.

и рСО 2 соответственно 46-55; 56-69; 70-85 мм рт. ст
., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО 2 ниже 45 мм рт. ст
. и рСО 2 выше 85 мм рт. ст
.Респираторная кома
, называемая также гиперкапнической, гипоксически-гиперкапнической, респираторно-ацидотической, гипоксической, развивается не только при острой, но и в случае быстрого прогрессирования хронической Д. н.

преимущественно у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями в фазе их обострения или на фоне интеркуррентного заболевания; ее развитию способствует легочного сердца.При острой Д. н. в зависимости от ее причины может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов, реже дней от начала развития Д. н.

Кроме сознания характерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, возможна фибрилляция желудочков сердца. наступает от остановки дыхания либо сердечной деятельности.При хронической Д. н. развитию комы предшествует, как правило, многодневное прогрессирование одышки и цианоза, а при декомпенсации легочного сердца также нарастание тахикардии, отеков, повышение венозного давления.

Нервно-психические нарушения вначале характеризуются раздражительностью, головной болью, вялостью, сонливостью (иногда отмечаются и неадекватное как при алкогольном опьянении; у отдельных больных – преходящие делириозные состояния). Затем появляются периодические помрачения сознания, частота которых нарастает.

Их сменяет устойчивое состояние оглушенности, глубина ее прогрессирует. Реакции на внешние раздражители ослабевают, но повышены; нередко отмечаются фибрилляции отдельных мышечных групп, клонические судороги. В некоторых случаях возможны пирамидные и менингеальные симптомы. Зрачки обычно сужены (если не применяются ), возможна .

В стадии глубокой комы исчезают, мышц и снижаются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, нарастают расстройства сердечного ритма, падает АД.Диагноз респираторной комы обосновывается признаками прогрессирующей Д. н. и основного заболевания, с которыми связано ее развитие. Всегда определяется диффузный цианоз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного приобретает багровую окраску, покрыто крупными каплями пота.

При исследовании легких перкуторно обнаруживаются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателектазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы легких (при обструктивной Д. н.); выслушиваются обильные либо, напротив, выявляется феномен немого легкого» (при астматическом статусе) В крови определяются , лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение рО 2 , рН и щелочного резерва крови.

Хроническая дыхательная недостаточность
развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке (I-II степень дыхательной недостаточности, по А.Г. Дембо) и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рО 2 или концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Относительно рано, еще до стабилизации гипоксемии, хроническая Д. н. осложняется гипертензией малого круга кровообращения, клинические признаки которой имеются практически во всех случаях дыхательной недостаточности II степени. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью и других дополнительных методов исследования.

Темпы нарастания Д. н. определяются характером и течением основного заболевания. Глобальная Д. и. развивается преимущественно у больных с обширным поражением паренхимы легких или с резко выраженной эмфиземой легких на фоне тяжелой бронхиальной обструкции, а также при сочетании этих форм патологии.Диагностика отдельных патогенетических вариантов хронической Д. н.

осуществляется с учетом характера поражения дыхательной системы при известном основном заболевании и основывается на особенностях одышки и нарушении функций внешнего дыхания, определяемых с помощью специальных приемов врачебного исследования и функционально-диагностических инструментальных методов (спирографии, пневмотахометрии и др.).

Обструктивная Д. н., характерная для больных хроническим бронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других – психологическими причинами (вдох, «приносящий », представляется больному важнее выдоха).

Выраженность одышки, в отличие от сердечной, существенно изменяется в разные дни («день на день не приходится»). Большую диагностическую информацию дает . Отмечается бледность кожи или ее сероватый оттенок за счет диффузного цианоза (он четче определяется при осмотре языка). Эти признаки у ряда больных парадоксально ослабевают после небольшой физической нагрузки за счет уменьшения неравномерности вентиляции.

Характерны пропорциональное степени обструкции удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, а также признаки значительных дыхательных колебаний внутригрудного давления – спадение шейных вен и втяжение межреберных промежутков на вдохе и выбухание их на выдохе. часто увеличена в переднезаднем размере;

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

перкуторно определяются другие признаки эмфиземы легких – опущение нижней их границы на 1-2 ребра, уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы, резкое площади или исчезновение абсолютной сердечной тупости, «коробочный» перкуторный . При аускультации легких выслушиваются, как правило, жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе с преобладанием свистящих, а при выраженной эмфиземе легких – резкое ослабленное дыхание.

Громкость сердечных тонов в обычных точках их аускультации снижена, но они хорошо слышны над нижней частью грудины и мечевидным отростком. В подложечной области часто пальпируется усиленный толчок гипертрофированного правого желудочка сердца. Расположив на расстоянии 3-5 см
от рта кашляющего больного (« кашлевого толчка»), можно отметить, что кашлевой толчок резко ослаблен, а при выраженной обструкции он становится практически неощутимым.

Основной функциональный признак нарушения бронхиальной проходимости – снижение мощности выдоха, определяемое с помощью пневмотахометрии или теста Вотчала – Тиффно. Ориентировочно степень этого снижения можно оценить по расстоянию, на котором способен загасить горящую спичку или свечу форсированным выдохом через широко открытый (т.е.

без напряжения щек и сужения губной щели); в норме это расстояние составляет не менее 15 см
. Следует иметь в виду, что резкое снижение мощности форсированного выдоха может быть обусловлено преимущественно клапанным механизмом и не отражает в таком случае реальной степени нарушения бронхиальной проходимости при обычном дыхании.

Более адекватно степень обструктивной Д. н. характеризует патологическое усиление работы дыхания в условиях физического покоя и при умеренной физической нагрузке, которое можно определить с помощью пневмотахографии. Косвенно степень бронхиальной обструкции отражают прирост остаточного объема легких и неравномерность вентиляции альвеол, устанавливаемые с помощью специальных спирографов по распределению в легких индикаторных газов.

Рестриктивная Д. н. нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе, силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию.

Изменения дыхания при рестриктивной Д. н. и торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением объема грудной полости (например, при массивном плевральном выпоте) сходны. Характерна инспираторная одышка с напряженным вдохом и быстрым выдохом. Глубина вдоха ограничена. Даже при небольшой физической нагрузке дыхание значительно учащается, быстро возникает или усиливается цианоз.

При высокой степени рестрикции больные из-за резкого снижения дыхательного объема не могут произнести длинную фразу или досчитать, например, до 30 без перерыва на один или несколько вдохов (так называемое короткое дыхание); больного в связи с этим становится прерывистой, к моменту очередного вдоха ослабевает.

При осмотре выявляется характерное расхождение между видимым усиленным напряжением дыхательных мышц с участием вспомогательных мышц в фазе вдоха и малой амплитудой дыхательных движений грудной клетки. Перкуторно и рентгенологически определяется уменьшение воздухосодержащего объема легких. При фиброзе легких обычно выявляется повышенное стояние их нижних границ (на 1-2 ребра) и резкое ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы.

Данные аускультации легких определяются характером основного заболевания. Так, при фиброзирующем альвеолите и саркоидозе легких обычно над обширной поверхностью (больше в нижних отделах легких) выслушиваются однородные по калибру мелко- или среднепузырчатые, часто с трескучим тембром, хрипы. У больных с бронхолегочной патологией о наличии дыхательных нарушений рестриктивного типа достоверно свидетельствует сочетание значительного снижения ЖЕЛ с отсутствием признаков бронхиальной обструкции (при проведении теста Вотчала – Тиффно ряд больных выдыхает весь объем своей фактической ЖЕЛ быстрее чем за 1 с
).

При смешанном типе Д. и. наличие и степень рестрикции объективно устанавливают только по уменьшению ОБЛ. Дифференциальный диагноз рестриктивной Д. н. проводят с нейромускулярной Д. н. (при ней может быть снижена ЖЕЛ без уменьшения ОЕЛ) и вариантами торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением ОЕЛ, которые устанавливают по признакам наличия плеврального выпота (при гидротораксе, плеврите, мезотелиоме плевры), резко выраженного асцита (при циррозе печени, сердечной недостаточности, опухолях), массивной внутригрудной опухоли, значительной деформации грудной клетки.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Диффузионную Д. н. следует предполагать в тех случаях, когда тяжелая степень гипоксемии, проявляющаяся выраженным, нередко «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей физической нагрузке, не соответствует тяжести вентиляционных нарушений, в т.ч. степени рестрикции или обструкции, обнаруживаемых клинически и методами функциональной диагностики.

Подтверждают диагноз исследованием диффузионной легких, т.е. проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов (обычно в качестве тестового газа используют ). Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с веноартериальным шунтированием крови у больных с врожденными пороками сердца. При последних ингаляция чистого кислорода не уменьшает степень гипоксемии (и, следовательно, цианоза), в то время как при диффузионной Д. н.

цианоз в этих условиях исчезает.При распознавании ведущего типа дыхательных нарушений необходимо учитывать, что во многих случаях Д. н. имеет смешанный патогенез. Поэтому необходимо внимательно оценивать всю совокупность клинических симптомов, прежде всего особенности одышки, даже в тех случаях, когда характер патологии не позволяет заведомо предполагать комбинацию разных типов нарушений вентиляции и газообмена.

Так, видимое снижение частоты и глубины дыхания при чисто обструктивной Д. н. у больных с тяжелым астматическим статусом может указывать на присоединение мышечной недостаточности (в связи с переутомлением дыхательных мышц) либо, особенно при появлении аритмии дыхания, на дисфункцию дыхательного центра в связи с гиперкапнией.

Обязательно учитывают наличие у больных с бронхолегочной патологией метеоризма либо асцита, которые усугубляют течение Д. н. любого происхождения.Лечение
больных с Д. н. должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств.

Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.При острой и обострении хронической дыхательной недостаточности с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Обязательной госпитализации подлежат все больные с острой Д. н., причина и проявления которой на месте не ликвидированы. в одних случаях начинают с кислородной терапии (например, при острой горной болезни (Горная болезнь)),
которая при гипоксемии является, по существу, заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины острой Д. н.

(например, удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии (Асфиксия)) или воздействие на ведущее звено ее патогенеза. Патогенетическая предполагает введение бронхолитиков или глюкокортикоидов и бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, сибазона или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе (см.

Миастения),
проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при острой Д. н. необходима искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких) (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.При острой Д. н., вызванной западением языка (например, у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка;

при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки. Если помощь оказывается при отсутствии воздуховода или средств для интубации трахеи, а также пораженным с переломом нижней , следует захватить больного пальцами и вывести из полости рта (при необходимости фиксировать его), придав больному положение лежа на животе лицом вниз.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ, без которой проведение кислородной терапии противопоказано из-за угрозы остановки дыхания, т.к. деятельность дыхательного центра при выраженной гиперкапнии регулируется по низкому рО 2 крови (рефлекторно с каротидных хеморецепторов). Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40-80% кислорода.

При возможности применяют высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких под положительным давлением 1-2 атм
с частотой циклов 100-150 в 1 мин
, с помощью которой и гиперкапния ликвидируются быстрее. К перспективным способам лечения гипоксии относят экстракорпоральную малопоточную оксигенацию крови и эритроцитаферез.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано, а при астматическом статусе обязательно введение преднизолона гемисукцината (60-120 мг
внутригенно). С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин (или гемодез) общим объемом до 1,5, а при обезвоживании до 2,5 л
в сутки.

Для улучшения использования кислорода тканями в эти через каждые 6-8 ч
добавляют кокарбоксилазу (по 100-200 мг
), цитохром С (по 15-20 мг
); внутримышечно вводят 1-2 мл
1% раствора рибофлавина-мононуклеотида. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл
4-5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1-3 г
хлорида калия или панангина (по 10-20 мл
) в 400 мл
5% раствора глюкозы с добавлением инсулина (6-8 ).

При необходимости промывают , устанавливают эндотрахеально для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО 2 , рСО 2 , гематокрита и концентрации электролитов в крови, определяя эти показатели каждые 3-4 ч
; после выведения из комы – каждые 12 ч
в течение 2-3 сут.Больных с хронической Д. и.

госпитализируют только в связи с обострением заболевания и в случае прогрессирующей декомпенсации газообмена или кровообращения (при легочном ). проводит постоянное в амбулаторных условиях, а если лечение назначает специалист по профилю основного заболевания (например, фтизиатр, профпатолог, пульмонолог), контролирует его.

Все больные с хронической Д. н. подлежат диспансеризации с активным наблюдением течения болезни и динамики в процессе лечения измененных показателей функций внешнего дыхания (ЖЕЛ, теста Вотчала – Тиффно и др.), а при необходимости также рО 2 и рСО 2 в альвеолярном воздухе или в крови. Адекватная терапия основного заболевания часто сдерживает прогрессирование Д. н.

, а в ряде случаев (например, при саркоидозе, хроническом бронхите) приводит к уменьшению ее степени.В основе хронической Д. н. у большинства больных лежит бронхиальная обструкция, устранение или уменьшение которой составляет главную задачу патогенетического лечения. Последнее подбирают индивидуально в виде рационального для данного больного комплекса, включающего при необходимости применение бронхолитиков, отхаркивающих средств, постурального и других форм дренажа бронхов.

Из числа бронхорасширяющих средств (Бронхорасширяющие средства) выбирают наиболее эффективное (по результатам динамики теста Вотчала – Тиффно или показателей пневмотахометрии) в разовых дозах, не вызывающих повышения частоты пульса и АД. При равной эффективности предпочтение следует отдавать препаратам для приема внутрь (теофедрину, эуфиллину в спиртовых растворах и др.

) либо в свечах (на ночь), разрешая использовать ингаляционные формы только по специальным показаниям, например для купирования приступа удушья, проведения процедуры бронхиального дренажа, а также в случае снижения эффекта бронхолитика, принимаемого внутрь. Такой подход обусловлен нередким неблагоприятным влиянием длительного и частого применения ингаляций адреномиметиков на бронхов и постепенным развитием к части этих препаратов тахифилаксии (эти недостатки, по-видимому, менее выражены у беродуала, атровента).

Число ингаляций в сутки следует ограничить пределами только необходимого и не в отвлеченном режиме типа «по 1 дозе 3 раза в сутки», а приурочивая время ингаляции к конкретным ситуациям, например к периодам максимально выраженной одышки у данного больного. Во многих случаях на фоне комплексного лечения бывает достаточно двух или даже одной ингаляции в сутки (например, только утром или только на ночь), возможно их применение не каждый день.

к назначению глюкокортикоидов определяются индивидуально с учетом характера и течения основного заболевания. Их постоянное (пожизненное) использование абсолютно показанобольным с обструктивной дыхательной недостаточностью III степени на фоне декомпенсированного легочного сердца в случае, если степень обструкции под влиянием гормонотерапии достоверно уменьшается.

При вязкой мокроте назначают Отхаркивающие средства ,
учитывая, что эффективность средств рефлекторного действия (термопсис и др.) снижается по мере развития атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов. Процедуры постурального дренажа бронхов, назначаемые от 3 до 1 раза в сутки (в зависимости от скорости образования мокроты и эффективности каждой процедуры) во многих случаях имеют важное значение и часто способствуют уменьшению дозы бронхолитиков.

Эффективность процедур повышается, если больной заблаговременно в порядке подготовки к процедуре принимает бронхолитик и горячие щелочные жидкости, например молоко с боржоми или пищевой содой, чай из грудных сборов. В ряде случаев улучшению отхождения мокроты способствуют специальные дыхательные упражнения, выдохи через сопротивление (например, надувание воздушного шарика), вибрационный грудной клетки, которому следует обучить родственников больного.

Всем больным с хронической Д. н. ограничивается до величины, превышение которой вызывает или усиливает одышку; недопустимы нагрузки, при которых возникает цианоз. В то же время показана с преобладанием дыхательных упражнений, избираемых в зависимости от типа Д. н. и ее степени. Выполнение упражнений не должно утомлять больного.

Питание больных хронической Д. н. должно быть разнообразным с обязательным содержанием в рационе животного белка (мяса, ) и продуктов, богатых витаминами ( , зелень, смородина, яйца, молочные продукты). причем А, В 2 , B 6 , С целесообразно дополнительно назначать больному в виде витаминных препаратов (см.

Витаминные средства).
Исключаются продукты, вызывающие у больного или запоры. Во избежание переполнения желудка принимается малыми порциями, последний прием пищи желателен не позже, чем за 3 ч
до сна. В рационе больных с декомпенсированным легочным сердцем ограничивают содержание поваренной соли.

Кислородная терапия при хронической Д. н. используется на дому (в виде ингаляции кислорода из баллонов, кислородных подушек) только в периоды нарастания одышки и цианоза в покое или при малых нагрузках (например, после еды) у больных с дыхательной недостаточностью III степени. В стационаре она проводится большинству больных с прогрессированием Д. н.

, однако , как правило, не применяется, т.к. хотя каждый ее сеанс и дает быстрый и выраженный антигипоксический эффект, но в последующем приводит обычно к заметному повышению тяжести состояния больного (вероятно это связано со снижением адаптации больного к гипоксии).Прогноз
зависит от причины и степени тяжести Д. н. При острой Д. н.

, причина которой устраняется, он благоприятен; в случае респираторной комы у больных с хронической патологией легких часто наступает смертельный исход. Хроническая Д. н. при фиброзах легких, обширном пневмосклерозе и у больных с выраженной эмфиземой легких, как правило, необратима; она приобретает прогрессирующее течение, осложняется легочным сердцем с последующей его декомпенсацией, приводя больных к инвалидности, и является обычно основной причиной летального исхода.

Этим обосновываются к применению у тяжелобольных с дыхательной недостаточностью III степени и декомпенсированным легочным сердцем операций пересадки органов легкие – сердце.Особенности дыхательной недостаточности у детей
. У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких ( , синдром Картагенера), органов дыхания. К острой Д. н.

у детей может привести инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных (Дистресс-синдром респираторный новорождённых)),
пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.У детей Д. н.

развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания.

Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой.

при дыхательной недостаточности II степени (средней тяжести) – в покое: при дыхательной недостаточности III степени (тяжелой) – в покое и с участием вспомогательных мышц. Дополнительно выделяют гипоксическую кому – дыхательная недостаточность IV степени (тяжелая). Степень тяжести Д. н. более точно можно определить по изменениям напряжения газов артериальной крови (рО 2 и рСО 2) и энергетических затрат на единицу вентиляции.

Если имеются отклонения показателей спирографии, пневмотахометрии, но и энергетические затраты остаются в норме, то следует говорить о нарушении функции дыхания без дыхательной недостаточности.Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО 2 снижено до 80-65 мм рт. ст
.

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса – 1:2,5), и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150-160% нормы.

снижается на 30%, рО 2 – до 64-51 мм рт. ст
., рСО 2 в норме или незначительно повышено (до 46-50 мм рт. ст
.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, газов крови нормализуется.Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой.

В дыхании участвует вспомогательная . Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса – 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия;

рО 2 снижается до 50 мм рт. ст
., рСО 2 повышается до 75-100 мм рт. ст
., рН снижено до 7,25-7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, и лицо цианотичны, на конечностях и синюшные или синюшно-багровые пятна.

судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8-10 в 1 мин
за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или , пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО 2 ниже 50 мм рт. ст
., рСО 2 более 100 мм рт. ст
.;

рН снижено до 7,15 или ниже.В случае развития гипокапнии (рСО 2 ниже 35 мм рт. ст
.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается , приводящая к судорогам.Острая Д. н.

любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени оказывает реанимационную помощь – дыхание рот в рот, а врач скорой помощи – более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях;

требуется при ухудшении состояния.Лечение зависит от причины Д. н. и в основных своих принципах, особенно при хронической Д. н., совпадает с лечебными мероприятиями, проводимыми при Д. н. у взрослых. При острой обтурационной Д. н. часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхоскопа.

При дыхательной недостаточности I и II степени удаляется с кашлем или электроотсосом после ее разжижения, которое достигается с помощью ингаляций щелочных растворов (2% раствор гидрокарбоната натрия, ), протеолитических ферментов ( кристаллический, ) или муколитических препаратов (ацетилцистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронховпри воспалительных и аллергических заболеваниях добавляют 12-15 мг
гидрокортизона гемисукцината на одну ингаляцию.

Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5-7 мг/кг
в сутки внутрь и внутримышечно. а при бронхиальной астме до 15-20 мг/кг
в сутки внутримышечно или внутрь.

Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения Д. н. При острой дыхательной недостаточности III-IV степени необходима и реанимация с подачей кислорода через аппарат искусственной вентиляции легких, а при восстановлении самостоятельного дыхания – метод спонтанного дыхания под положительным давлением или Гипербарическая оксигенация .

При дыхательной недостаточности I и II степени увлажненный кислород подается через носовой , маску или под положительным давлением. Используется 40% кислород и лишь при дыхательной недостаточности II-III степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.Детям с Д. н. необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного состояния при декомпенсированном дыхательном ацидозе путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты.При острой Д. н.

нередко происходит большая потеря жидкости, и для восстановления водно-электролитного обмена детям старшего возраста назначают повышенное количество жидкости в виде питья (морсы, соки, растворы глюкозы, боржоми), а детям раннего возраста – внутривенно капельно растворы глюкозы, реополиглюкин, препараты калия.

Как и взрослым, детям с острой Д. н. вводят В 6 , кокарбоксилазу, иногда АТФ в дозах, соответствующих возрасту.Прогноз благоприятный при пневмониях, бронхиолите, синдроме крупа, обусловленном острой респираторной вирусной инфекцией, при аспирации инородных тел, приступе бронхиальной астмы, если своевременно проведено лечение Д. н.

и основного заболевания. При пневмопатиях новорожденных, отравлениях с расстройством функции дыхательного центра, черепно-мозговых травмах Д. н. зависит от тяжести основного заболевания. Прогноз хронической Д. н. при хронической пневмонии с распространенным поражением легких и при наследственных заболеваниях, протекающих с диффузным пневмосклерозом, неблагоприятный, но при активном лечении Д. н.

может длительно не прогрессировать. Библиогр.:
Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 37, М., 1987: Дыхательная недостаточность, под ред. А.И. Ершова, М., 1987, библиогр.; Зильбер А.П. Клиническая в анестезиологии и реаниматологии, с. 74, 220, М., 1984, библиогр., Кассиль В.Л.

Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии, М., 1987, библиогр.; Кассиль В.Л. и Рябова Н.М. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии, М., 1977; Механизмы гипербарической оксигенации, под ред. А.Н. Леонова, с. 62, Воронеж, 1986; Неговский В.А. Очерки по реаниматологии, с. 89, М., 1986;

Острая дыхательная недостаточность, под ред. В.С. Щелкунова и В.А. Воинова, Л., 1986, библиогр.; Рябов Г.А. критических состояний, с. 176, М., 1988; Сайке М.К., Мак Никол М.У. и Кэмпбелл Э.Эж.М. Дыхательная недостаточность, . с англ., М., 1974, библиогр.II
Дыха́тельная недоста́точность (insufficientia respiratoria)
патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность классификация по степени тяжести

Дыха́тельная недоста́точность бронхолёгочная
(i. r. bronchopulmonalis; . Д. н. легочная) – Д. н., обусловленная патологическими процессами в легких и дыхательных путях.Дыха́тельная недоста́точность геми́ческая
(i. r. haemica; греч. haima кровь) – Д. н., развивающаяся вследствие нарушения транспорта газов кровью.

Дыха́тельная недоста́точность диффузио́нная
– бронхолегочная Д. н., обусловленная нарушением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану вследствие ее уплотнения (пневмосклероз, ) или воспалительного отека.Дыха́тельная недоста́точность кле́точная
(i. r. cellularis) – Д. н., связанная с нарушением деятельности дыхательных ферментов;

наблюдается, например, при некоторых отравлениях.Дыха́тельная недоста́точность лёгочная
(i. r. pulmonalis) – см. Дыхательная недостаточность бронхолегочная.Дыха́тельная недоста́точность нейромускуля́рная
(i. r. neuromuscularis) – см. Дыхательная недостаточность нервно-мышечная.Дыха́тельная недоста́точность не́рвно-мы́шечная
(i. r.

neuromuscularis; син. Д. н. нейромускулярная) – Д. н., обусловленная расстройством деятельности дыхательных мышц, обычно вследствие нарушения их иннервации.Дыха́тельная недоста́точность обструкти́вная
(i. r. obstructiva) – бронхолегочная Д. н., обусловленная нарушением бронхиальной проходимости.Дыха́тельная недоста́точность рестрикти́вная
(i. r. restrictiva; лат.

restrictio ограничение) – бронхолегочная Д. н., обусловленная уменьшением дыхательной поверхности легких при пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, опухоли и т.д.Дыха́тельная недоста́точность торакодиафрагма́льная
(i. r. thoracodiaphragmatica) – Д. н., обусловленная изменениями формы, подвижности, емкости грудной клетки при ее поражениях, релаксации диафрагмы или патологических процессах в плевре.

Хроническая дыхательная недостаточность

Течение болезни не является таким стремительным, как у ОДН. Развитие происходит на протяжении месяцев, лет. Может стать результатом ОДН, если пациент восстановился неполностью. Продолжительный период времени ХДН проявляет себя пониженным уровнем кислорода в крови, одышкой первой-второй степени (исключительно при обострениях заболеваний бронхов и легких). То, как протекают эти обострения, влияет на то, как быстро и сильно нарастают симптомы ХДН.

Основой возникновения и развития заболевания при ХДН служат нарушения обструкционного характера. У больного возникают отек, воспаление, проблемы с выходом мокроты, как следствие, сила сопротивления при вдохе и выдохе становится больше.

Симптомы ХДН

При хронической степени заболевания у больного можно заметить:

  • «барабанные» пальцы. Возникают у страдающих от дыхательной недостаточности на протяжении долгих лет. Из-за низкой сатурации, продолжающейся годами, костная ткань в пальцах разрыхляется, и их форма начинает напоминать приспособления для игры на ударных.
  • Куполообразная форма ногтей. Структура костной ткани меняется, что вызывает округление ногтей на руках.
  • Синий цвет кожи. Из-за длительного срока болезни, сопровождающейся дефицитом O2, меняется сама структура сети капилляров. Так кожа приобретает синевато-фиолетовый оттенок.
  • Тахипноэ. Частое и поверхностное дыхание, так как жизненная емкость легких снижена.
  • Быстрая утомляемость. Мышцы становятся менее сильными и выносливыми, поскольку уже не в состоянии работать, как прежде.

Лечение ХДН

Существует несколько методов для лечения хронической формы ДН:

  • прием медикаментов. С целью временного практически полного насыщения крови кислородом больным прописываются лекарственные средства, оказывающие влияние на дыхательную систему на различных уровнях. Большая часть этих средств применяется и при ОДН
    , лишь с большей дозой.
  • Терапия диетой. Согласно некоторым исследованиям, у пациентов с ХДН
    , придерживающихся определенного режима питания, приступы обострения происходят намного реже, а развитие хронического процесса замедляется.

Содержание диеты:

  1. Разностороннее меню, в состав которого должны обязательно входить питательные вещества, способствующие укреплению организма.
  2. Каждодневный рацион должен содержать рыбу и мясо.
  3. Желательно есть блюда, содержащие большое количество витаминов (печень, зелень, смородину, цитрусовые
    ).
  4. Есть надо мало, но часто (пять-семь небольших порций в день). Это не позволит желудку переполниться, диафрагме подняться, нижним долям легких сдавиться.
  5. Прекратить есть и пить продукты, вызывающие запоры, скопление газов в кишечнике (газировку, пиво, бобовые, капусту).
  • Составление и соблюдение специального режима. Во-первых, количество физнагрузок должно быть минимальным, во-вторых, исключить из жизни пагубные привычки (курение, алкоголь, наркотики).
  • Пересадка легких. Метод является одним из самых радикальных, не входит в список стандартных хирургических операций
    . Данная операция крайне сложная, при этом нет гарантированного положительного результата, то есть при удачной пересадке органов дыхания нет полной уверенности, что произведенная мера поможет.

1. Вентиляционная
(гиперкапния и гипоксемия):
развивается
при первичном уменьшении эффективной
легочной вентиляции, что нарушает
выведение СО 2 и оксигенацию крови.
При этом уровень гиперкапнии пропорционален
степени нарушения вентиляции.

а) Нарушение
регуляции дыхания

б) Слабость
дыхательных мышц

в) Деформация
грудной клетки

г) Нарушение
проходимости дыхательных путей

2. Паренхиматозная
(гипоксемическая):
возникает в
результате вентиляционно-перфузионных
несоответствий.

органы грудной клетки

а) Нарушение
внутрилегочного распределения газа
(тромбоэмболия легочной артерии,
пневмония)

б) Нарушение
кровотока по легочным капиллярам (застой
в малом круге, гиповолемия)

в) Нарушение
диффузии (фиброз легких, отек легких, и
др.)

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

  • восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
  • лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

показатели жизнедеятельности стремительно ухудшаются, человек бледнеет, дыхание становится затрудненным. Нередко причиной острой дыхательной недостаточности становятся различные травмы или отравление химическими веществами, которые нарушают газообмен в организме. Если не оказать пострадавшему срочную медицинскую помощь, то может наступить энцефалопатия, кома или смерть.

Хроническая степень ДН развивается не один год. Поначалу пациент может даже не обратить внимание на начальные признаки заболевания. Однако со временем состояние больного ухудшается. Важно при первых же отклонениях выявить ДН, установить ее причину и вылечить ее. Если же это невозможно, то нужно помогать организму поддерживающей терапией для того, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение дыхательной недостаточности можно разделить на два вида: неотложную помощь, а также диагностическое и симптоматическое лечение болезни. Неотложную помощь оказывают при острой ДН, когда состояние больного ухудшается буквально на глазах. До приезда скорой необходимо выполнить следующую последовательность действий:

  1. Уложить больного на правый бок.
  2. Развязать галстук, шейный платок, верхние пуговицы блузки или рубашки для того, чтобы обеспечить приток кислорода.
  3. Удалить инородные тела или мокроту из горла с помощью марли (при необходимости).
  4. Если произошла остановка дыхания, начать реанимационные мероприятия. Например, искусственное дыхание и массаж сердца.

Если же речь идет о хроническом состоянии, то для лечения дыхательной недостаточности нужно, прежде всего, выявить причины ее возникновения. Для этого проводятся различные лабораторные и диагностические исследования. Можно выделить основные группы лечения:

  • Оксигенотерапия или лечение кислородом. Даже при небольшой дыхательной недостаточности врачи прибегают к этому методу для того, чтобы избежать гипоксии в тканях и поддержать организм. Этот способ лечения мгновенно улучшает текущее состояние больного, но, к сожалению, не решает долгосрочных проблем.
  • Антибактериальная позволяет вылечить ДН обструктивного типа, так как воздействует на бактерии и микроорганизмы, вызвавшие заболевание органов дыхания.
  • Гормональные препараты типа «Пульмикорта» и «Преднизолона» помогают устранить отек легких и облегчить дыхание. При хронических болезнях органов дыхания эти препараты назначаются в качестве поддерживающей терапии.
  • Бронхолитические и противовоспалительные препараты («Беродуал», «Сальбутомол») назначают для устранения обструкции. Они начинают действовать уже через несколько часов.
  • Муколитические средства («Лазолван», «Амброксол») прописывают в случае сухого кашля и «застойной» мокроты.
  • В случае тяжелого течения болезни с обильным отделением мокроты для профилактики воспаления в легких назначают дренажный массаж и санацию верхних дыхательных путей.
  • Дыхательная гимнастика может значительно улучшить состояние больного в том случае, если проводится своевременно и регулярно.

типы дыхательной недостаточности

Терапия дыхательной недостаточности должна проходить целым комплексом с дальнейшим поддерживающим лечением. Для контроля здоровья и течения заболевания необходим регулярный осмотр у педиатра и детского пульмонолога. Также существует ряд мер, которые способны обеспечить нормализацию кислородного уровня в крови.

Препараты

При хронической гипоксемии или гиперкапнии проводится только симптоматическая терапия.

Часто используются препараты:

  • аналептические;
  • мочегонные;

    Дыхательная недостаточность. Классификация по степени тяжести у детей. Признаки, неотложная помощь, лечение

  • спазмолитические;
  • глюкокортикоидные;
  • отхаркивающие.

Для приема детям разрешены:

  • Монооксид азота;
  • Алмитрин;
  • Сальбутамол;
  • Бромгексин;
  • Ацетазоламид;
  • АЦЦ;
  • Кокарбоксилаза;
  • Цитохром-С;
  • Гидрокарбонат натрия;
  • Ипратропия.

Дозировка и продолжительность приема должны рассчитываться только педиатром или детским пульмонологом на основе полученных анализов и сбора полного анамнеза.

одышка причины и лечение

В комплекс терапии дыхательной недостаточности также включают лечебную диету, которая основывается на нескольких правилах:

  • рацион должен быть разнообразным;
  • белковая пища и животные жиры должны преобладать над углеводной составляющей;
  • порции должны быть небольшими;
  • минимальное количество приемов пищи в сутки — 5 раз;
  • необходимо употреблять большое количество фруктов и овощей;
  • следует дополнительно принимать витаминные комплексы;
  • необходимо исключить из рациона соль и продукты, вызывающие брожение в желудке.

Осложнения

Вот к каким осложнениям может привести дыхательная недостаточность:

  • Со стороны сердца и кровеносных сосудов. Дыхательная недостаточность увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, вызывая такие специфические болезни, как ишемия, гипотония, инфаркт и др.
  • Органы пищеварения (кишечник, желудок) также подвержены опасности при дыхательной недостаточности. При этой болезни можно получить язву желудка, кишечные кровотечения и нерегулярный стул.
  • Наиболее явно ДН воздействует на мозг и другие органы ЦНС. Больной становится раздражительным, вялым, неспособным сконцентрироваться.
  • Довольно часто дыхательная недостаточность приводит к воспалительным процессам в легких (пневмония, бронхит).

Как видим, есть много причин одышки. Лечение необходимо начинать сразу же, как вы заметили в своем организме настораживающие синдромы. Возможно, всему виной жаркая погода или ваша усталость. Но синдром дыхательной недостаточности – это серьезное заболевание, которое при недостаточном лечении может вызвать летальный исход больного. Поэтому острую и хроническую ДН важно вовремя диагностировать и начать лечение безотлагательно.

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок.

Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Профилактика и прогноз

Любую болезнь легче предотвратить, чем лечить. Справедливо это и в отношении дыхательной недостаточности. При жалобах на одышку при физической нагрузке важно сразу же начинать профилактические мероприятия:

  • Своевременное и адекватное лечение болезней.
  • Контроль газового состава крови.
  • Умеренные физические нагрузки.
  • Дыхательная гимнастика.
  • Ежегодная диспансеризация.

Легочная недостаточность — это состояние, которое имеет несколько причин (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), пневмония, острый отек легких, астма, ожирение, кифосколиоз, передозировка лекарствами или наркотиками, которые угнетают дыхательные центры, столбняк, тяжелый гипотиреоз).

Поэтому профилактика этих заболеваний или состояний является эффективным средством для снижения вероятности развития легочной недостаточности.

Особенно важно:

  • не курить;
  • принять здоровый образ жизни и питания;
  • выполнять регулярные физические нагрузки;
  • выполнить вакцинацию от столбняка;
  • не употребляйте наркотики.

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Этиология

К легочным причинам относятся расстройство процессов газообмена, вентиляции и перфузии в легких. Они развиваются при крупозной пневмонии, абсцессах легкого, муковисцидозе, альвеолите, ларинготрахеите, пневмосклерозе, пневмотораксе, гемотораксе, гидротораксе, аспирации водой при утоплении, бронхиальной астме, травматическом повреждении грудной клетки, силикозах, антракозах, врожденных пороках развития легких, деформации груди.

Среди внелегочных причин выделяют:

  • Нарушение процессов нейрогенной регуляции внешнего дыхания — последствия тяжелых интоксикаций, энцефалит, внутричерепная гипертензия, сдавление и гипоксия мозга в результате инсульта, опухоли, отека, последствия наркоза, гипотиреоз, ночное апноэ.
  • Нарушение работы периферических нервов и мышц – ботулизм, столбняк, гипотрофия мышц, полимиозит, эпилептический статус, миалгия.
  • Нарушение кровообращения в малом круге и легких — ТЭЛА, сердечная недостаточность, врожденные пороки, легочная гипертензия, периферические дисциркуляторные нарушения.
  • Дыхательная недостаточность является осложнениям прочих заболеваний: сколиоза, метеоризма, злокачественных новообразований легких и средостения, ожирения, ожогов, отравлений, васкулитов, почечной недостаточности, кардиогенного шока, уремии, кетоацидотической комы, перитонита, брюшного тифа.

Альвеолярная гиповентиляция и бронхообструкция — основные патологические процессы дыхательной недостаточности.

На начальных стадиях заболевания активизируются реакции компенсации, которые устраняют гипоксию и больной чувствует себя удовлетворительно. При выраженных нарушениях и изменениях газового состава крови эти механизмы не справляются, что приводит к развитию характерных клинических признаков, а в дальнейшем — тяжелых осложнений.

Терапия дыхательной недостаточности

Чтобы определить тип течения болезни, человека, имеющего признаки дыхательной недостаточности, должен осмотреть врач-пульмонолог. В случае острого варианта течения болезни сначала должны быть проведены реанимационные мероприятия, в том числе возможна интубация и подключение к аппарату ИВЛ. После стабилизации состояния больного необходимой мерой является проведение следующих исследований:

  • пальпация;
  • перкуссия;
  • аускультация;
  • измерение пульса и АД;
  • спирометрия;
  • анализ на содержание газов в крови;
  • рентгенография;
  • бронхоскопия;
  • электрокардиография;
  • бакпосев мокроты.

Для устранения ХДН, как правило, проводится направленная терапия первичных заболеваний или расстройств, которые спровоцировали появление нарушения насыщения крови кислородом и выведения углекислоты. Сама по себе дыхательная недостаточность требует симптоматического лечения, направленного на нормализацию вентиляции легких и оксигенации крови.

    Центрогенная
    – обусловлена угнетением дыхательного
    центра при наркозе, мозговой травме,
    ишемии мозга, длительной гипоксии,
    инсультах, повышении внутричерепного
    давления, интоксикации наркотиками
    (особенно, производными морфина).

    Нервно-мышечная
    – обусловлена нарушением проведения
    нервного импульса к дыхательным мышцам
    и заболевания мышц – поражением спинного
    мозга, полиомиелит, миастения, ботулизм,
    дерматомиозит и д.р..

    Торако-диафрагмальная
    – обусловлена ограничением подвижности
    грудной клетки и легких внелегочными
    причинами – кифосколиоз, болезнь
    Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение,
    плевральные спайки, выпотной плеврит.

    Обструктивная
    бронхолегочная – обусловлена заболеваниями
    органов дыхания, характеризующимися
    нарушением проходимости дыхательных
    путей (стеноз гортани, опухоли трахеи,
    бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная
    астма).

Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности

1.
Рестриктивная
дыхательная недостаточность

обусловлено уменьшением дыхательной
поверхности легких и снижением их
эластичности: плевральный выпот,
пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,
пульмонэктомия и др.

2. Диффузионная
дыхательная недостаточность
обусловлена повреждением
альвеолярно-капиллярной мембраны. Это
возникает при отеке легких, когда
утолщается альвеолярно-капиллярная
мембрана за счет пропотевания плазмы,
при избыточном развитии соединительной
ткани в интерстиции легких –
(пневмокониозы, альвеолиты, болезнь
Хаммена-Рича).

Для этого типа
дыхательной недостаточности характерно
возникновение или резкое усиление
цианоза и инспираторной одышки даже
при небольшой физической нагрузке. При
этом показатели вентиляционной функции
легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) не изменены.

3.
Перфузионная
дыхательная недостаточность
обусловлена нарушением легочного
кровотока вследствие тромбоэмболии
легочной артерии, васкулитов, спазма
ветвей легочной артерии при альвеолярной
гипоксии, сдавления капилляров легочной
артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии
или резекции больших участков легких
и др.

Как проявляется ОДН в детском возрасте?

Синдром недостатка дыхания у детей развивается по разным причинам. У старших ребят виновником является бронхиальная астма. У детей меньшего возраста самая частая причина ОДН – это сужение просвета гортани или трахеи. Такое осложнение возникает после гриппа или при других дыхательных инфекциях. Синдром стенозного трахеоларингита появляется в первые или вторые сутки инфекционного недуга. Трахея и бронхи забиваются большим количеством слизи или мокроты.

Нередко ОДН у малыша развивается из-за невнимательности родителей. При проглатывании мелкого предмета он становится препятствием для дыхания. Извлечь предмет самостоятельно получается не всегда, что ведет к тяжелым последствиям.

  • Учащается дыхание – легкие стараются компенсировать недостаточность кислорода, но из-за уменьшения воздушного объема попадает меньше воздуха во время вдоха. Вследствие этого увеличивается уровень CO2.

жалобы на одышку при физической нагрузке

Этот синдром случается за несколько часов. При ларингоспазме отек нарастает за минуты, при полном закрывании канала наступает остановка дыхательных движений.

Во время плеврита или пневмонии дыхание учащается за несколько дней, так как жидкость постепенно накапливается в легочных пузырьках. Иногда учащения не наблюдается. Оно наоборот снижается, если повреждён дыхательный центр либо нарастает слабость дыхательной мускулатуры. В этом случае компенсационные силы не работают;

  • Появляется тахикардия – сердцебиение становится частым вследствие повышения напора крови в малом круге циркуляции. Чтобы протолкнуть кровяную жидкость из легких, сердце функционирует сильнее и бьется чаще;
  • Ребёнок теряет сознание – нервная материя испытывает воздушный голод, мозговые клетки не поддерживают основные жизнеспособные функции, мозг отключается.

При развитии у ребенка приступа астмы разум восстанавливается после расслабления гладких мышц бронхов через несколько минут. При травмировании, отёке легочной материи ребёнок, не приходя в себя, может погибнуть;

  • Снижается артериальное давление – повышение напора в малом круге непосредственно сочетается с гипотонией в большом круге. Это объясняется тем, что газообмен замедляется, и кровь дольше остается в сосудах легочных отделов;
  • Появляется кашель, одышка – из-за нехватки воздуха нарушается ритм и частота дыхательных движений, теряется контроль над ними, ребёнок не может сделать глубокий вдох, ему не хватает воздуха. При ОДН синдром быстро нарастает, для восстановления нормального ритма требуется медицинская помощь.

При эмболии дыхательных каналов (скапливается мокрота, возникает бронхоспазм, попадает чужеродное тело) нервные волокна слизистого эпителия бронхов раздражаются, что приводит к кашлю;

  • Возникают нескоординированные движения грудной области при дыхании – иногда одно из легких не участвует в дыхании, либо отстаёт в движении. К механизму подключается вспомогательная мускулатура для увеличения объема вдоха;
  • Набухают вены на шее, кожные покровы синеют – кровь застаивается в крупных венах, ведущих к сердцу, они расширяются.

Шейные вены располагаются поверхности, их расширение больше заметно. Чаще всего синеют участки, снабженные мелкими сосудами и наиболее удалённые от сердца – это концы пальцев, нос, мочки ушей (акроцианоз).

  • Появляется страх смерти – синдром ОДН вызывает смертельную панику, развивается дыхательный страх, беспокойство, возбуждение психомоторного характера;
  • Болит внутри грудной области – болевой симптом происходит при заглатывании инородных тел, они царапают слизистый эпителий бронхов и трахеи. Болезненность порой появляется при воспалительных аномалиях плевры и при недостатке питания сердечной мышцы. При туберкулезе или абсцессе легочной материи даже при значительном разрушении ткани легкого болевые ощущения не случаются, так как легочная материя не имеет болевых рецепторов;

Классифицирование по степеням и тяжести

Вид патологии выявляется при диагностировании, формулирование указывается при постановке диагноза.По силе распространения процесса ДН делится на 2 базовых типа: острая и хроническая.

Эти виды различаются по признакам, причинам, лечебным мероприятиям:

  • Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – случается резко, внезапно, считается неотложной ситуацией, представляет смертельную угрозу. Компенсационные механизмы не включаются, состояние тяжелеет за короткое время. Все малыши нуждаются в реанимационных мероприятиях. Этот вид случается при травмировании, при закупорке дыхательных каналов;
  • Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) – возрастает медленно многие месяцы и годы, аномалия встречается у маленьких и старших детей с хроническими легочными, сердечно-сосудистыми, кроветворными заболеваниями. Негативный эффект успешно гасится компенсационными механизмами.

Когда возникают осложнения либо лечебные меры не дают желаемого результата, заболевание прогрессирует и хроническая стадия сменяется на острую фазу, которая угрожает жизни маленького пациента.

остановка дыхания

Каждому человеку важно знать первые симптомы дыхательной недостаточности для того, чтобы вовремя распознать болезнь. По каким признакам можно определить ДН?

Беспокойство стоит проявить уже тогда, когда вы замечаете первые тревожные «звоночки». У детей это может быть беспокойство и плач, ранее им несвойственный, а у взрослых – одышка и небольшое ухудшение общего состояния. На этой стадии нужно обратиться к специалисту или хотя бы сдать анализ крови для контроля ситуации.

Но необходимо помнить о том, что на начальной стадии организм компенсирует дыхательную недостаточность, поэтому определить ее может только специалист. Есть у первой степени ДН яркий симптом: цианоз носогубного треугольника, который на 100 % указывает на недостаточность кислорода в крови. Если же вся кожа приобретает бледно-синий оттенок, то это говорит уже о второй стадии ДН.

Хроническая недостаточность функции дыхания развивается в течение длительного времени – многих месяцев или лет. Основными ее симптомами являются:

  • одышка, возникающая при физической нагрузке или в покое;
  • приступы удушья;
  • снижение работоспособности;
  • общая слабость;
  • диффузный цианоз;
  • положение ортопноэ (сидя или полусидя с опущенными ногами);
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • головные боли, рассеянность внимания и снижение памяти (обусловлены хронической гипоксией);
  • частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время.

При обструктивной дыхательной недостаточности одышка непостоянная, в большей мере затруднен выдох, возможны приступы удушья. При рестриктивной – одышка нарастает постепенно и держится постоянно, характер ее инспираторный или смешанный.

В далеко зашедших случаях развивается легочное сердце и появляются признаки сердечной недостаточности:

  • отеки на ногах;
  • увеличение печени;
  • асцит.

Iстепень – одышка возникает при обычной
нагрузке

IIстепень – одышка при незначительной
нагрузке

органы грудной клетки

IIIстепень – одышка в покое.

Таблица 11

Клинические
признаки

Кратковременно
появляющаяся во время и после привычной
нагрузки

Возникает
после незначительной физической
нагрузки, продолжительная

Выраженная,
постоянная в покое

ЧДД в 1 мин

Иногда,
незначительный, возникает после
движений

Отчетливо
выражен, имеет диффузный характер

Резко
выражен, имеет признаки легочного
происхождения

Участие
вспомогательной мускулатуры

Незначительное,
после физической нагрузки

Значительно,
выражено, даже в покое

Утомляемость

Возникает
быстро, кратковременно

Выражена,
продолжительная

Значительная,
постоянная

Степень дыхательной
недостаточности по данным спирографии
(см.табл.9).

Хроническая дыхательная недостаточность

Препараты

Также следует отказаться от курения и регулярно проводить проветривание помещений, так как все токсические соединения способствуют снижению объема легких. Немаловажное значение имеет влажная уборка всех поверхностей в доме, так как скапливающаяся пыль может оседать в легких и вызывать спазм бронхов.

Физиопроцедуры

Для улучшения состояния пациентов также назначается физиотерапия, которая может включать в себя:

  • массаж;
  • лечебную физкультуру;
  • ингаляции;
  • прогревание.

Выбор процедур зависит от состояния ребенка и причин, вызывающих обострения заболевания.

Оперативное лечение

Дыхательная недостаточность, классификация по степени тяжести которой определяет схему лечения, может быть полностью устранена хирургической операцией по пересадке легкого или отдельных участков легочной ткани.

одышка причины и лечение

Данный метод используется только при тяжелом течении заболевания с постепенным ухудшением состояния ребенка.

Народные средства

При хронической гипоксемии или гиперкапнии используются и средства народной медицины.

Фитосредства помогают:

  • снимать отеки;
  • расслаблять мускулатуру;
  • снимать спазм бронхов;
  • улучшать отхождение мокроты и слизи.

Среди распространенных и эффективных средств выделяются:

  • сок моркови с молоком;

    Дыхательная недостаточность. Классификация по степени тяжести у детей. Признаки, неотложная помощь, лечение

  • смесь из меда, чеснока и лимонного сока.
  • молочный настой из корней лука-порея;
  • смесь из лукового сока и меда.

Также необходимо помнить, что самостоятельное лечение может ухудшить состояние ребенка и спровоцировать обострение гипоксии.

Проявляется и развивается неожиданно и очень быстро (от нескольких минут до нескольких дней). Данная патология несет прямую угрозу жизни больного, поэтому ему нужна неотложная помощь, включающая в себя значительные меры по реанимации. При таком сильном напряжении компенсационные системы не способны предоставить организму требуемый уровень кислорода, вывести излишки углекислой кислоты.

Возможно проявление ОДН и у абсолютно здоровых людей, не страдающими никакими заболеваниями. Пострадавшие могут ощутить внезапное удушье, когда в воздухоносные пути попадают инородные тела, и те перекрываются; когда их (сами) пытаются утопить(ся)/повесить(ся); при попадании в завалы (какой-нибудь камень давит на грудную клетку);

Острая дыхательная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную.

События, могущие спровоцировать появление первичной ОДН:

  • грудная клетка травмируется, появляются болезненные ощущения, вследствие чего внешнее дыхание начинает угнетаться.
  • Полость носа, носовая и ротовая части глотки становятся непроходимыми. Возможно при бронхите с неправильным выходом выделений, образовании инородных тел, отекании гортани, эффект «засасывания».
  • Функциональность тканей органов дыхания нарушается. Возможно при сильном воспалении, растяжении или спадании легкого.
  • Функциональность центра дыхания нарушается. Возможно при черепно-мозговой травме, принятии лекарств и наркотиков в избыточном количестве.
  • Функциональность мышц, участвующих при дыхании, нарушается. Возможно при ботулизме, столбняке, полиомиелите.

События, могущие спровоцировать появление вторичной ОДН:

  • малокровие вследствие сильной кровопотери, которую не удается возместить.
  • Закупорка, образование тромба в артерии легких.
  • Легкое начинает отекать по причине наличия сопутствующей недостаточности сердца.
  • Легкие сдавливаются вне плевры (паралитический паралич кишечника), внутри плевры (образование воздуха/жидкости в плевральной полости).

Лечение ОДН

Лечение острой дыхательной недостаточности начинается с неотложной помощи, которая состоит из нескольких этапов:

  • устранение постороннего предмета. Например, во время приема пищи человек подавился/задохнулся, дыхательный путь перекрыт, кислорода не хватает, появляется психомоторное возбуждение, развивается дыхательная недостаточность. Удаление предмета необходимо проводить экстренно. Как вариант, можно воспользоваться известным методом Геймлиха
    , когда пострадавшего крепко обнимают сзади, располагают сжатую в кулак руку в области желудка, затем резко надавливают, добавляя вторую конечность.
  • Если случай не срочный, и пациента довезли до больницы, то там проводят рентгенографическое обследование для конкретизации клинической картины.
  • ИВЛ (искусственная вентиляция легких). Если дыхание остановилось внезапно, то пострадавшего необходимо искусственно вентилировать на том же самом месте (либо способ «рот-в-рот
    », либо «нос-в-нос
    »). После данного реанимационного мероприятия пациента доставляют в клинику, где его уже подключают к аппарату ИВЛ.

Стоит отметить, у аппарата существует два режима:

  1. контролируемый (когда больной не может производить вдохи-выдохи самостоятельно);
  2. тригерный (больной может дышать сам, но аппарат делает дыхательные движения сильнее).
  • Трахеостомия – соединение трахеи с окружающей средой с помощью надреза и специальной трубки. Проводится в несколько этапов:
  1. Располагают пострадавшего на спину, предварительно подложив под лопатки твердый валик. Голова запрокинута назад. Проводят дезинфекцию передней части шеи, вкалывают обезболивающее средство.
  2. Разрезают кожу над трахеей. Видимые под надрезом мышцы раздвигаются так, что становятся видимыми часть щитовидки и трахея.
  3. Делается разрез на трахее, куда вставляется трубка.
  4. Над и под трубкой кожную ткань слегка зашивают.
  5. Между трубкой и кожей кладут стерильные бинты во избежание заражения. Затем фиксируют трубку, приматывая ее к шее.
  • Оказание помощи при аллергической реакции. Поняв, что принимаемая пища, окружающее пространство несут в себе вредоносный аллерген, прежде всего необходимо прекратить есть это или уйти из зоны поражения. Если же аллерген оказался в яде насекомого или вводимом препарате, необходимо наложить жгут выше места укола, чтобы заблокировать его продвижение дальше по сосудам.
    И, наконец, нужно ввести глюкокортикоиды или антигистаминные средства.
  • Опустошение плевральной полости. Пункция проводится поэтапно:
  1. пациенту делают рентген для определения уровня жидкости в плевральной полости.
  2. Вводится обезболивающее средство.
  3. Вводится игла для пункции в плевральную полость (девять-десять сантиметров, край немного скошен, слегка притупленная).
  4. Откачивается жидкость. Как правило, необходимо использовать несколько шприцев, прежде, чем пациент почувствует облегчение.
  • Помощь хирурга. Необходима, к примеру, при получении травмы груди, сопровождающейся попаданием воздуха в плевральную полость. Тогда хирург удаляет воздух, по возможности ликвидирует последствия травмы, позволяя легкому снова начать полноценно функционировать.

Лечение ХДН

ОДН у новорожденных

Недостаточность у новорожденных чаще происходит у тех детей, которые родились с низким весом. Свою роль играет и гипоксия эмбриона во время внутриутробного развития. Как следствие гипоксии развивается спазм сосудов, что ведет к недостатку кислорода.

ОДН у новорожденных возникает при засасывании в дыхательные пути внутренних вод, мекония, кровяной жидкости,

а также при пороках развития органов для дыхания:

  • недоразвитие легких;
  • закрытие носовых ходов;
  • возникновение сообщения между пищеводным каналом и трубкой трахеи.

Это патологическое состояние возникает в первые дни или часы после появления на свет. Часто к острой недостаточности приводит внутриутробная или постнатальная пневмония.

Экстренные лечебные меры

Неотложная помощь при появлении острой дыхательной недостаточности будет зависеть от вида и тяжести нарушений. Медицинские мероприятия на разных стадиях направляются на устранение причины, восстановление нормального газообмена, снятие болевого синдрома и предупреждение развития инфекции.

  1. При 1-ой степени ДН ребенка освобождают от тесной одежды, обеспечивают приток свежего воздуха в помещение;
  2. При 2-ой степени следует восстановить прохождение дыхательных каналов. Для этого ребенка укладывают на поверхность с приподнятыми ногами, можно на выдохе слегка постучать по грудной клетке;
  3. Для устранения бронхоларингоспазма вводится раствор эуфиллина в/м или в/в. Но при низком давлении и частом сердечном ритме Эуфиллин противопоказан;
  4. Чтобы разжижить мокроту используют ингаляции или же микстуры для отхаркивания. При отсутствии результата содержимое дыхательных каналов удаляется электроотсосом;
  5. Если дыхание всё же не восстанавливается, применяют искусственное дыхание методом рот в рот или рот в нос, либо непосредственно используют специальный аппарат;
  6. Когда самостоятельное дыхание восстановилось, используют гипервентиляцию методом ведения газовых смесей. Кислородная терапия проводится при помощи носового зонда либо маски;
  7. Для улучшения проходимости воздуха используют щелочные ингаляции в тёплом состоянии, а также бронхолитические препараты, такие как Новодрин, Алупент, Изадрин.

Если возникает отек легких, ребенку следует придать полусидячее положение, опустить ноги вниз, при этом назначают мочегонные средства: Лазикс, Фуросемид, Урегит. Если спазм гортани выражен сильно, используют средства-миорелаксанты.

Чтобы устранить гипоксию применяют Сибазон, Рибофлавин, Натрия оксибутират. При травмах вводят обезболивающие медикаменты: Омнопон, Промедол, Новокаин, Анальгин, Дроперидол, Фентанил.

Для ликвидации углекислых токсинов вводят Натрия гидрокарбонат, Трисамин в/в. Эти средства системного воздействия увеличивают резерв крови, проникают через клеточную оболочку и оказывают осмотическое диуретическое воздействие.

Совместно с экстренными мероприятиями применяется комплекс лечебных мер для устранения признаков основного недуга.

Оцените статью
Информационный портал
Adblock detector